Asuhan Keperawatan Pasien Bronkopneumonia

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

BRONKOPNEUMONIA

1. Definisi

Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)

Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001).

2. Klasifikasi Pneumonia

Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :

a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :

 Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis.

 Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.

b. Berdasarkan faktor lingkungan

 Pneumonia komunitas

 Pneumonia nosokomial

 Pneumonia rekurens

 Pneumonia aspirasi

 Pneumonia pada gangguan imun

 Pneumonia hipostatik

c. Berdasarkan sindrom klinis

 Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.

 Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella.

Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :

a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.

b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia.

c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.

d. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.

3. Etiologi

a. Bakteri

Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.

b. Virus

Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus.

c. Jamur

Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.

d. Protozoa

Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)

4. Pathways

Terlampir

5. Manifestasi Klinis

a. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan

 Nyeri pleuritik

 Nafas dangkal dan mendengkur

 Takipnea

b. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi

 Mengecil, kemudian menjadi hilang

 Krekels, ronki, egofoni

c. Gerakan dada tidak simetris

d. Menggigil dan demam 38,8  C sampai 41,1C, delirium

e. Diafoesis

f. Anoreksia

g. Malaise

h. Batuk kental, produktif

 Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat

i. Gelisah

j. Sianosis

 Area sirkumoral

 Dasar kuku kebiruan

k. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.

b. GDA : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.

c. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab.

d. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.

e. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.

f. LED : meningkat

g. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.

h. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah

i. Bilirubin : mungkin meningkat

j. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Doenges, 1999)

7. Penatalaksanaan

a. Terapi oksigen jika pasien mengalami pertukaran gas yang tidak adekuat. Ventilasi mekanik mungkin diperlukan jika nilai normal GDA tidak dapat dipertahankan

b. Blok saraf interkostal untuk mengurangi nyeri

c. Pada pneumonia aspirasi bersihkan jalan nafas yang tersumbat

d. Perbaiki hipotensi pada pneumonia aspirasi dengan penggantian volume cairan

e. Terapi antimikrobial berdasarkan kultur dan sensitivitas

f. Supresan batuk jika batuk bersifat nonproduktif

g. Analgesik untuk mengurangi nyeri pleuritik

8. Pengkajian

h. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia

Tanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas

i. Sirkulasi

Gejala : riwayat gagal jantung kronis

Tanda : takikardi, penampilan keperanan atau pucat

j. Integritas Ego

Gejala : banyak stressor, masalah finansial

k. Makanan / Cairan

Gejala : kehilangan nafsu makan, mual / muntah, riwayat DM

Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor

buruk, penampilan malnutrusi

l. Neurosensori

Gejala : sakit kepala dengan frontal

Tanda : perubahan mental

m. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : sakit kepala nyeri dada meningkat dan batuk myalgia, atralgia

n. Pernafasan

Gejala : riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal

Tanda : sputum ; merah muda, berkarat atau purulen

Perkusi ; pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural

Bunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas Bronkial

Framitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasi

Warna : pucat atau sianosis bibir / kuku

o. Keamanan

Gejala : riwayat gangguan sistem imun, demam

Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus rubeda / varisela

p. Penyuluhan

Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis

II. Diagnosa keperawatan dan intervensi

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif

Dapat dihubungkan dengan :

 Inflamasi trakeobronkial, pembentukan oedema, peningkatan produksi sputum

 Nyeri pleuritik

 Penurunan energi, kelemahan

Kemungkinan dibuktikan dengan :

 Perubahan frekuensi kedalaman pernafasan

 Bunyi nafas tak normal, penggunaan otot aksesori

 Dispnea, sianosis

 Bentuk efektif / tidak efektif dengan / tanpa produksi sputum

Kriteria Hasil :

 Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas

 Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, tak ada dispnea atau sianosis

Intervensi :

Mandiri

 Kali frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada

 Auskultasi paru catat area penurunan / tak ada aliran udara dan bunyi nafas tambahan (krakles, mengi)

 Bantu pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam

 Penghisapan sesuai indikasi

 Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari

Kolaborasi

 Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi lain

 Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspetoran, bronkodilator, analgesik

 Berikan cairan tambahan

 Awasi seri sinar X dada, GDA, nadi oksimetri

 Bantu bronkoskopi / torakosintesis bila diindikasikan

2. Kerusakan pertukaran gas dapat dihubungkan dengan

 Perubahan membran alveolar – kapiler (efek inflamasi)

 Gangguan kapasitas oksigen darah

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Dispnea, sianosis

 Takikandi

 Gelisah / perubahan mental

 Hipoksia

Kriteria Hasil :

 Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan

 Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen

Intervensi :

Mandiri

 Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas

 Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku

 Kaji status mental

 Awasi status jantung / irama

 Awasi suhu tubuh, sesui indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil

 Pertahankan istirahat tidur

 Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif

 Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah / perasaan.

Kolaborasi

 Berikan terapi oksigen dengan benar

 Awasi GDA

3. Pola nafas tidak efektif

Dapat dihubungkan dengan :

 Proses inflamasi

 Penurunan complience paru

 Nyeri

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Dispnea, takipnea

 Penggunaan otot aksesori

 Perubahan kedalaman nafas

 GDA abnormal

Kriteria Hasil :

 Menunjukkan pola pernafasan normal / efektif dengan GDA dalam rentang normal

Intervensi :

Mandiri

 Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada

 Auskultasi bunyi nafas

 Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi

 Observasi pola batuk dan karakter sekret

 Dorong / bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif

Kolaborasi

 Berikan Oksigen tambahan

 Awasi GDA

4. Peningkatan suhu tubuh

Dapat dihubungkan : proses infeksi

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Demam, penampilan kemerahan

 Menggigil, takikandi

Kriteria Hasil :

 Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh

 Tidak menggigil

 Nadi normal

Intervensi :

Mandiri

 Obeservasi suhu tubuh (4 jam)

 Pantau warna kulit

 Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan

Kolaborasi

 Berikan obat sesuai indikasi : antiseptik

 Awasi kultur darah dan kultur sputum, pantau hasilnya setiap hari

5. Resiko tinggi penyebaran infeksi

Dapat dihubungkan dengan :

 Ketidakadekuatan pertahanan utama

 Tidak adekuat pertahanan sekunder (adanya infeksi, penekanan imun)

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual

Kriteria Hasil :

 Mencapai waktu perbaikan infeksi berulang tanpa komplikasi

 Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi

Intervensi :

Mandiri

 Pantau TTV

 Anjurkan klien memperhatikan pengeluaran sekret dan melaporkan perubahan warna jumlah dan bau sekret

 Dorong teknik mencuci tangan dengan baik

 Ubah posisi dengan sering

 Batasi pengunjung sesuai indikasi

 Lakukan isolasi pencegahan sesuai individu

 Dorong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang.

Kolaborasi

 Berikan antimikrobal sesuai indikasi

6. Intoleran aktivitas

Dapat dihubungkan dengan

 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

 Kelemahan, kelelahan

Kemungkinan dibuktikan dengan :

 Laporan verbal kelemahan, kelelahan dan keletihan

 Dispnea, takipnea

 Takikandi

 Pucat / sianosis

Kriteria Hasil :

 Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan TTV dalam rentang normal

Intervensi :

Mandiri

 Evaluasi respon klien terhadap aktivitas

 Berikan lingkungan terang dan batasi pengunjung

 Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat

 Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat / tidur

 Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan

7. Nyeri

Dapat dihubungkan dengan :

 Inflamasi parenkim paru

 Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin

 Batuk menetap

Kemungkinan dibuktikan dengan :

 Nyeri dada

 Sakit kepala, nyeri sendi

 Melindungi area yang sakit

 Perilaku distraksi, gelisah

Kriteria Hasil :

 Menyebabkan nyeri hilang / terkontrol

 Menunjukkan rileks, istirahat / tidur dan peningkatan aktivitas dengan cepat

Intervensi :

Mandiri

 Tentukan karakteristik nyeri

 Pantau TTV

 Ajarkan teknik relaksasi

 Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.

8. Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Dapat dihubungkan dengan :

 Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi

 Anoreksia distensi abdomen

Kriteria Hasil :

 Menunjukkan peningkatan nafsu makan

 Berat badan stabil atau meningkat

Intervensi :

Mandiri

 Indentifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah

 Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin

 Auskultasi bunyi usus

 Berikan makan porsi kecil dan sering

 Evaluasi status nutrisi

9. Resti kekurangan volume cairan

Faktor resiko :

 Kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringan banyak, hiperventilasi, muntah)

Kriteria Hasil :

 Balance cairan seimbang

 Membran mukosa lembab, turgor normal, pengisian kapiler cepat

Intervensi :

Mandiri

 Kaji perubahan TTV

 Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa

 Catat laporan mual / muntah

 Pantau masukan dan keluaran, catat warna, karakter urine

 Hitung keseimbangan cairan

 Asupan cairan minimal 2500 / hari

Kolaborasi

 Berikan obat sesuai indikasi ; antipirotik, antiametik

 Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan

10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan

Dapat dihubungkan dengan :

 Kurang terpajan informasi

 Kurang mengingat

 Kesalahan interpretasi

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Permintaan informasi

 Pernyataan kesalahan konsep

 Kesalahan mengulang

Kriteria Hasil :

 Menyatakan permahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan

 Melakukan perubahan pola hidup

Intervensi

Mandiri

 Kaji fungsi normal paru

 Diskusikan aspek ketidakmampuan dari penyakit, lamanya penyembuhan dan harapan kesembuhan

 Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal

 Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif

 Tekankan perlunya melanjutkan terapi antibiotik selama periode yang dianjurkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilynn.(2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakata : EGC.

2. Smeltzer, Suzanne C.(2000). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume I, Jakarta : EGC

3. Zul Dahlan.(2000). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

4. Reevers, Charlene J, et all (2000). Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : Salemba Medica.

5. Lackman’s (1996). Care Principle and Practise Of Medical Surgical Nursing, Philadelpia : WB Saunders Company.

6. Nettina, Sandra M.(2001).Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC

7. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994

8. Pasiyan Rahmatullah.(1999), Geriatri : Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Editor : R. Boedhi Darmoso dan Hadi Martono, Jakarta, Balai Penerbit FKUI

Asuhan Keperawatan Dekompensasi Cordis

ASUHAN KEPERAWATAN DEKOMPENSASI CORDIS

A. Pengertian

Decompensasi cordis adalah keadaan patofisiologik dimana jantung pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Price, 1994: 583). Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan (Doenges, 2000: 48). Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.

B. Anatomi

Gb. Skema Aliran Darah (Brunner & Suddarth, 2002 : 721)

Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel oleh suatu anulus fibrosus. Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomis: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.

C. Etiologi

Menurut Price (1994:584) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

1. Kelainan mekanis.

a. Peningkatan beban tekanan

1) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)

2) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)

b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban awal dan sebagainya)

c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus pidalis).

d. Tamponade perikardium.

e. Restriksi endokardium atau miokardium.

f. Aneurisme ventrikel.

g. Dis sinergi ventrikel.

2. Kelainan miokardium

a. Primer

1) Kardiomiopati.

2) Miokarditis.

3) Kelainan metabolik.

4) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).

5) Presbikardia.

b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .

1) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).

2) Kelainan metabolik.

3) Inflamasi.

4) Penyakit sistemik.

5) Penyakit paru obstruktif menahun.

3. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.

a. Henti jantung.

b. Fibrilasi.

c. Takikardi atau bradikardi yang berat.

d. Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

D. Gejala klinis

Klasifikasi fungsional dari the new york heart association umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awal gejala dan derajat latihan fisik yaitu:

Kelas I: Bila klien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

Kelas II: Bila klien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas III: Bila klien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas IV: Bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun, klien harus tirah baring.

Adapun tanda dan gejalanya menurut Chung (1995: 234-236) adalah sebagai berikut:

1. Kelelahan/ kelemahan.

2. Dispnea.

3. Ortopne.

4. Dispne nokturia paroksimal.

5. Batuk.

6. Nokturia.

7. Anoreksia.

8. Nyeri kuadran kanan atas.

9. Takikardia.

10. Pernapasan cheyne-stokes.

11. Sianosis.

12. Ronkhi basah

13. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.

14. Hepatosplenomegali.

15. Asites.

16. Edema perifer

E. Pengkajian fokus

Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut:

1. Aktivitas/ istirahat.

Gejala : Keletihan atau kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda : Gelisah, perubahan status menilai mental, misal letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kiri (sebelumnya), penyakit katub jantung, endokarditis, sistemik lupus erythematosus, anemia, syok septik.

Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen :sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan).

Tanda : Tekanan darah mungkin darah rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup, frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri).

Bunyi jantung: S2 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katub atau insufisiensi.

Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar: pembesaran atau dapat teraba: reflek hepatojugularis. Bunyi napas: brekels, ronki.

3. Integritas ego

Gejala : Ansietas, kuatir, batuk, stres yang berhubungan dengan penyakit atau keprihatinan finansial.

Tanda : Berbagai manifestasi prilaku, misal ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, abdomen berwarna gelap, berkemih malam hari, diare atau konstipasi.

5. Makanan/ cairan.

Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/ muntah, penambahan BB signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian atau sepatu sesak, diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein, penggunaan diuritik.

Tanda : Penambahan berat badan tetap.

Distensi abdomen (asites), edema, (umum, depender, tekanan, pitting).

6. Hygiene

Gejala : Keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Letargi, kusut pikiran, disorientasi, mudah tersinggung.

8. Nyeri/ ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), prilaku melindungi diri.

9. Pernafasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan tanpa pembentukkan sputum, riwayat penyakit paru kronis, gangguan bantuan pernapasan.

Tanda : Pernafasan takipnea, nafas dangkal, batuk kering/ nyaring/ non produktif atau terus menerus dengan tanpa sputum, dengan krakels basiler dan mengi.

Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit: pucat atau sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran atau pengajaran

Gejala : Menggunakan atau lupa menggunakan alat-alat jantung.

Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan atau meningkatkan.

F. Patofisiologi

Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1994: 583) adalah sebagai berikut:

1. Gagal jantung kiri

Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan.

2. Gagal jantung kanan

Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun ada akhirnya curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.

G. Pathways

H. Fokus intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial (Doenges, 2000: 55).

Kriteria hasil:

a. Menunjukkan tanda vital dalam batas normal.

b. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

c. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi:

a. Palpasi nadi perifer dan pantau tekanan darah.

b. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

c. Pantau haluaran urine.

d. Kaji perubahan pada sensori, contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.

e. Periksa nyeri tekan betis, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas.

f. Pemberian cairan IV, hindari cairan garam.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolus.

a. Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksigenasi dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.

b. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/ situasi.

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengio.

b. Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.

c. Dorong perubahan posisi sering.

d. Pertahankan duduk dengan posisi semi fowler, gotong tangan dengan bantal.

e. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/ kebutuhan, kelebihan.

Kriteria hasil:

a. Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

b. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi:

a. Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

c. Kaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obat.

d. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.

f. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/ aktivitas.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/ air.

Kriteria hasil:

a. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, berat badan stabil dan tak ada edema.

b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual.

Intervensi:

a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna.

b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

c. Pertahankan tirah baring dengan posisi semi fowler.

d. Timbang berat badan tiap hari.

e. Pantau tanda vital (TD).

f. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, misal: distensi abdomen, konstipasi.

g. Berikan makanan yang mudah dicerna porsi kecil dan sering.

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

Kriteria hasil:

a. Mempertahankan integritas kulit.

b. Mendemonstrasikan prilaku/ teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi:

a. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi, atau kegemukan/ kurus.

b. Ubah posisi sering di tempat tidur/ kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/ aktif.

c. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembapan/ eksresi.

d. Hindari obat intramuskuler.

e. Kolaborasi pemberian tekanan alternatif/ kasur.

6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan nafsu makan.

Tujuan dan Kriteria hasil:

a. Meningkatkan masukan oral.

b. Menunjukkan tidak adanya tanda-tanda malnutrisi.

Intervensi:

a. Identifikasi faktor-faktor yang mendukung, mual-muntah, nyeri, dispnea yang berat.

b. Atur tindakan pernapasan satu jam sebelum makan.

c. Auskultasi bunyi abdomen, observasi distensi abdomen.

d. Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering.

e. Evaluasi status nutrisi.

Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis (cirosis hepatis)

ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS (CIROSIS HEPATIS / CH)

A. Pengertian

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan, regenerasi sel-sel hati, sehjngga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, dkk, 1999: 5O8).Sedangkan menurut Price, dkk (1995: 448) mendefinisikan Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsiktektur hati yang normal oleh lembar- lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Pendapat senada dikemukakan oleh Noer, dkk (1996: 271) bahwa Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukkan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukkan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukkan nodul saja seperti pada sindroma felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu Sirosis hati.

B. Penyebab / Faktor Predisposisi

Banyak faktor yang menyebabkan Sirosis hepatis, menurut Lewis, dkk (2000: 1203) dalam bukunya yang berjudul medical surgical nursing dan Price, dkk (1995: 446) dalam buku patofisiologi mengemukakan beberapa faktor pendukung terjadinya penyakit ini, diantaranya:

1. Alkohol/ Sirosis leannec.

Alkohol merupakan 50 % penyebab dari Sirosis hati. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya gangguan metabolik termasuk pembentukkan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya berkurang dalam pembentukkan lipoprotein, dan penurunan oksidasi asam lemak. Individu yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan tidak makan secara layak dan gagal mengkonsumsi protein dalam jumlah cukup untuk menghasilkan faktor-faktor lipoprotein yang digunakan untuk transport lemak dan menekan aktivitas dari dehidrogenase alkohol yaitu enzim utama dalam metabolisme alkohol, sedangkan alkohol sendiri dapat menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati.

2. Sirosis postnekrotik

Merupakan akibat akhir dari penyakit hepatitis virus B dan C yang kronis (25 %). Presentase kecil kasus dikarenakan oleh bahan kimia industri, racun, obat-obatan seperti fosfat, kloroform, dan karbon tetraklorida atau jamur beracun.

3. Sirosis biliaris

Kerusakan sel hati yang dimulai dari sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola Sirosis biliaris. Penyebab Sirosis biliaris yang paling umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukkan empedu didalam massa hati dengan kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa ditepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan primer, timbul pruritus, malabsorbsi dan steatorrea.

4. Cardsiac cirrhsosis

Gagal jantung kanan yang berat, cor pulmonale, perikarditis konstriktif dan insufissiensi trikuspidalis dapat menyebabkan Sirosis hepatik dalam jangka waktu yang panjang. Akhirnya terjadi Sirosis hati.

Penyebab Sirosis hati lain yang dikemukakan oleh Hadi, S (1995: 612) dalam buku gastroenterologi adalah:

1. Malnutrisi

Kekurangan nutrisi terutama protein hewani dapat menyebabkan Sirosis hepatis. Protein hewani yang memegang peranan penting ialah kholin dan methionin, demikian pula kekurangan vitamin B komplek, tocoferol, cystine dan alfa 1-antitripsin dapat terjadi Sirosis hati.

2. Penyakit metabolik

Termasuk didalamnya yaitu penyakit wilson dan hemokromatosis. Penyakit wilson ditandai dengan degenerasi basal ganglia otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan (kayser fleisher ring). Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari seruloplasmin. Hemokromatosis merupakan kelainan peningkatan absorbsi dari Fe, yang dapat menimbulkan Sirosis hati.

3. Penyebab yang tidak diketahui. Sirosis kriptogenik

Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis, alkoholisme. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

C. Pathways dan Masalah Keperawatan

D. Fokus Pengkajian

Data dasar pengkajian menurut Doenges (1999: 544-545) adalah:

1. Aktivitas/ istirahat.

Gejala : Kelemahan, kelelahan.

Tanda : Letargi, penurunan massa otot/ tonus.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat gagal jantung kongestif kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker.

Tanda : Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4), distensi vena abdomen.

3. Eliminasi

Gejala : Flatus.

Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan/ tidak adanya bising usus, faeces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.

4. Makanan/ cairan

Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tidak dapat mencerna, mual, muntah.

Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan), penggunaan jaringan, edema umum, kulit kering, turgor buruk, ikterik, angioma spider, napas berbau/ fetor hsepatikus, perdarahan gusi.

5. Neurosensoris

Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.

Tanda : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara lambat/ tidak jelas, asterik (encephalophati hepatic).

6. Nyeri dan kenyamanan

Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas, pruritus, neuritis perifer.

Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri.

7. Pernapasan

Gejala : Dispnea.

Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia.

8. Keamanan

Gejala : Pruritus.

Tanda : Demam (lebih umum pada Sirosis alkoholik), ekimosis, ikterik, petekie, anggioma spider/ teleangiektasis, eritema palmar.

9. Seksualitas

Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.

Tanda : Atropi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).

10. Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala : Riwayat penggunaan alkhohol, riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin, trauma hati, perdarahan GI atas, episode perdarahan varices esofageal, penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.

Pemeriksaan diagnostik.

1. Bilirubun serum : Meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk meng-konjugasi, atau obstruksi bilier.

2. SGOT, SGPT, dan LDH : Meningkat karena kerusakan seluler dan mengeluarkan enzim.

3. Albumin serum : Menurun karena penekanan sintesis.

4. Globulin (IgA dan Ig G) : Peningkatan sintesis

5. Darah lengkap : Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan, leukemia mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme.

6. Fibrinogen : Menurun.

7. Blood Ureum Nitrogen : Meningkat menunjukkan kerusakan darah/ protein.

8. Amonia serum : Meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah amoniak menjadi urea.

9. Glukosa serum : Hipoklikemi diduga mengganggu glikogenesis.

10. Urobilinogen fekal : Menurunkan ekskresi

Urobilinogen urine : ada/ tidak ada bertindak sebagai petunjuk untuk membedakan penyakit hati, penyakit hemolitik, dan obstruksi bilier

11. HbSAg : Dapat positf (tipe B)

E. Fokus Intervensi

1. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi (SIADH, penurunan protein plasma, malnutrisi): kelebihan natrium/ masukan cairan (Doenges, 1999 : 548).

Kemungkinan dibuktikan oleh : edema anasarka, peningkatan berat badan, pemasukan melebihi pengeluaran, oliguria, perubahan tekanan darah, reflek hepatojugular positif, gangguan elektrolit.

a. Tujuan dan kriteria evaluasi:

Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal dan tak ada edema.

b. Intervensi:

1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif timbang berat badan tiap hari.

2) Awasi tekanan darah, catat JVD (Jugularis Vena Destensi)

3) Auskultasi paru, catat penurunan, bunyi napas tambahan.

4) Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop

5) Kaji edema dependen, ukur lingkar abdomen.

6) Dorong tirah baring bila ada asites

7) Awasi seri foto dada.

8) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

9) Berikan obat sesuai indikasi (diuretik, kalium).

2. Risiko tinggi terhadap pola napas tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen (asites); penurunan ekspansi paru; akumulasi sekret (Doenges, 1999 : 551)

a. Tujuan dan kriteria

Mempertahankan pola pernapasan efektif; bebas dispnea dan sianosis dengan nilai gas darah arteri (GDA) dan kapasitas vital dalam rentang normal.

b. Intervensi

1) Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernapasan.

2) Asuskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, ronchi.

3) Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, posisi miring.

4) Ubah posisi dengan sering; dorong napas dalam, latihan batuk

5) Awasi suhu, catat adanya menggigil.

6) Awasi seri GDA, foto dada.

7) Beri tambahan O2 sesuai indikasi.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan diet tidak adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/ mencerna makanan, anoreksia, mudah kenyang (asites; kerusakan metabolisme protein, lemak, glukosa dan kerusakan penyimpanan vitamin (A, D, E, K, C) (Doenges, 1999 : 546 dan Carpenito, 1997 : 446).

Kemungkinan dibuktikan oleh penurunan berat badan, perubahan bunyi dan fungsi usus, tonus otot buruk, ketidakseimbangan dalam pemeriksaan nutrisi.

a. Tujuan dan kriteria

Menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal, tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

b. Intervensi

1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.

2) Timbang berat badan, bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat badan, ukuran kulit trisep.

3) Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet.

4) Berikan makan sedikit tapi sering.

5) Batasi masukan kafein, makanan penghasil gas atau berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin.

6) Batasi makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi.

7) Awasi pemeriksaan laboratorium (albumin, amonia, glukosa).

8) Konsul dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi kalori, karbohidrat sederhana, rendah lemak, dan tinggi protein sedang, batasi natrium dan cairan bila perlu.

9) Berikan obat sesuai indikasi (antirematik, tambahan vitamin, enzim pencernaan).

4. Intolerans aktivitas yang berhubungan dengan gangguan metabolisme nutrien sekunder terhadap disfungsi hepar (Mija Kim, dkk, 1995 : 26) kemungkinan dibuktikan dengan : kelemahan, kelelahan, letargi, penurunan massa otot/ tonus.

a. Tujuan dan kriteria

Melaporkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tadna-tanda vital dalam batas normal selama aktivitas, kelemahan berkurang, tonus/ massa otot meningkat.

b. Intervasi:

1) Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas.

2) Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut.

3) Jelaskan pentingnya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

4) Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat dan atau tidur.

5) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan, berikan kemajuan peningkatan selama masa penyembuhan.

5. Risiko tinggi terhadap cedera/ hemoragi yang berhubungan dengan profil darah abnormal : gangguan faktor pembekuan (penurunan produksi protombin, fribinogen, dan faktor VIII, IX dan X : gangguan absorbsi vitamin K; dan pengeluaran tromboplastin); hipertensi portal (Doenges: 1999 – 552).

a. Tujuan dan kriteria

Mempertahankan homeostatis dengan tanpa pendarahan. Menunjukan perilaku penurunan risiko pendarahan.

b. Intervensi

1) Kaji adanya tanda-tanda dan gejala pendarahan gastrointestinal.

2) Observasi adanya petekie, ekimosis.

3) Awasi nadi tekanan darah.

4) Dorong menggunakan sikat gigi, hindari mengejang saat defekasi.

5) Gunakan jarum kecil untuk infeksi, tekan lebih lam pada bagian bekas suntikan.

6) Awasi Hb/ Ht dan fakator pembekuan.

7) Berikan obat sesuai indikasi (pelunak feses, vitamin, tambahan, lavage gaster)

6. Risiko tinggi terhadap perubahan proses pikir yang berhubungan dengan perubahan fisiologis : peningkatan kadar amonia serum, ketidakmampuan hati untuk detoksikasi enzim atau obat tertentu (Doenges, 1999: 553).

a. Tujuan dan kriteria

Mempertahankan tingkat mental atau orientasi, menunjukkan perilaku atau perubahan pola hidup untuk mencegah atau meminimalkan perubahan mental

b. Intervensi

1) Observasi perubahan perilaku dan mental (letargi, bingung, peka, rangsang, cenderung tidur, bicara lambat atau tidak jelas).

2) Catat terjadinya asterik, fetor hepatikum, aktivitas kejang.

3) Orientasikan kembali pada waktu, tempat, orang sesuai kebutuhan.

4) Berikan kenyamanan, lingkungan tenang dan pendekatan lambat.

5) Pasang pengaman temapt tidur dan beri bantalan bila perlu. Berikan pengawasan ketat.

6) Kurangi rangsangan provokatif, bertentangan, hindari aktivitas memaksa.

7) Awasi pemeriksaan laboratorium (amonia, BUN, elektrolit).

8) Bebaskan atau batasi diet protein, berikan tambahan glukosa.

7. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan gangguan sirkulasi atau status metabolik; akumulasi garam empedu pada kulit; turgor kulit buruk; penonjolan tulang; adanya edema, asites (Doenges, 1999: 550)

a. Tujuan dan kriteria

Mempertahankan integritas kulit, mengidentifikasi faktor risiko dan menunjukkan perilaku atau teknik untuk mencegah kerusakan kulit.

b. Intervensi

1) Lihat permukaan kulit atau titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan.gunakan lotiosn minyak batasi penggunaan sabun untuk mandi.

2) Ubah posisi pada jadwal teratur, bantu dengan latihan rentang gerak aktif atau pasif.

3) Tingginkan ekstremitas bawah.

4) Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan.

5) Gunting kuku jari hingga pendek.

6) Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan defekasi.

7) Berikan losion kalamin.

8. Risiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan hilangnya fungsi sel-sel kupffer dalam menyerang infeksi (Hudak, dkk, 1996: 398).

a. Tujuan dan kriteria

Klien tidak akan menunjukkan tanda-tanda atau gejala-gejala infeksi, sel darah putih akan tetap dalam batas normal.

b. Intervensi

1) Pertahankan teknik aseptik ketika melakukan prosedur.

2) Pertahankan ssterilisasi jalur invasif dan selang.

3) Amati lokasi invasif terhadap tanda-tanda infeksi.

4) Ganti jalur invasif setiap 72 jam.

5) Pantau suhu tubuh, jumlah SDP dan hasil sinar X dada.

6) Periksa kultur semua drainase yang mencurigakan.

7) Berikan antibiotik sesuai pesanan.

9. Gangguan harga diri atau citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan biofisika atau gangguan penampilan fisik; prognosis yang meragukan; pribadi rentan; perilaku merusak diri (Doenges, 1999: 555).

Kemungkinan dibuktikan oleh : pernyataan perubahan pola hidup, takut penolakan, perasaan negatif tentang diri, perasaan tak berdaya, tidak ada harapan dan tak kuat.

a. Tujuan dan kriteria

Menyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada, mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

b. Intervensi

1) Diskusikan situasi atau dorong pernyataan takut atau masalah.

2) Berikan perawatan dengan positif, perilaku bersahabat.

3) Dorong keluarga atau orang terdekat untuk berpartispasi dalam perawatan.

4) Bantu pasien atau orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan.

5) Rujuk pada pelayanan pendukung (konselor, psikiatrik).

Asuhan Keperawatan Cedera Kepala Berat

ASUHAN KEPERAWATAN CIDERA KEPALA BERAT

PENGERTIAN

Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak.

Cidera otak primer:

Adalah kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma. Pada cidera primer dapat terjadi: memar otak, laserasi.

Cidera otak sekunder:

Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia, metabolisme, fisiologi yang timbul setelah trauma.

Proses-proses fisiologi yang abnormal:

- Kejang-kejang

- Gangguan saluran nafas

- Tekanan intrakranial meningkat yang dapat disebabkan oleh karena:

• edema fokal atau difusi

• hematoma epidural

• hematoma subdural

• hematoma intraserebral

• over hidrasi

- Sepsis/septik syok

- Anemia

- Shock

Proses fisiologis yang abnormal ini lebih memperberat kerusakan cidera otak dan sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.

PATOFISIOLOGI

Cidera kepala TIK - oedem

- hematom

Respon biologi Hypoxemia

Kelainan metabolisme

Cidera otak primer Cidera otak sekunder

Kontusio

Laserasi Kerusakan cel otak 

Gangguan autoregulasi  rangsangan simpatis Stress

Aliran darah keotak   tahanan vaskuler  katekolamin

Sistemik & TD   sekresi asam lambung

O2   ggan metabolisme  tek. Pemb.darah Mual, muntah

Pulmonal

Asam laktat   tek. Hidrostatik Asupan nutrisi kurang

Oedem otak kebocoran cairan kapiler

Ggan perfusi jaringan oedema paru  cardiac out put 

Cerebral

Difusi O2 terhambat Ggan perfusi jaringan

Gangguan pola napas  hipoksemia, hiperkapnea

Perdarahan yang sering ditemukan:

• Epidural hematom:

Terdapat pengumpulan darah diantara tulang tengkorak dan duramater akibat pecahnya pembuluh darah/cabang-cabang arteri meningeal media yang terdapat di duramater, pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri karena itu sangat berbahaya. Dapat terjadi dalam beberapa jam sampai 1 – 2 hari. Lokasi yang paling sering yaitu dilobus temporalis dan parietalis.

Tanda dan gejala:

penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, muntah, hemiparesa. Dilatasi pupil ipsilateral, pernapasan dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler, penurunan nadi, peningkatan suhu.

• Subdural hematoma

Terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena/jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut terjadi dalam 48 jam – 2 hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa bulan.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, bingung, mengantuk, menarik diri, berfikir lambat, kejang dan edema pupil.

• Perdarahan intraserebral

Perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri, kapiler, vena.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan, hemiplegi kontralateral, dilatasi pupil, perubahan tanda-tanda vital.

• Perdarahan subarachnoid:

Perdarahan didalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, penurunan kesadaran, hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral dan kaku kuduk.

Penatalaksanaan:

Konservatif

• Bedrest total

• Pemberian obat-obatan

• Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.

Pengkajian

BREATHING

Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

BLOOD:

Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).

BRAIN

Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :

• Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).

• Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.

• Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.

• Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.

• Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.

• Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.

BLADER

Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.

BOWEL

Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.

BONE

Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.

Pemeriksaan Diagnostik:

• CT Scan: tanpa/dengan kontras) mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

• Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.

• X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan / edema), fragmen tulang.

• Analisa Gas Darah: medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.

• Elektrolit: untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial.

Prioritas perawatan:

1. memaksimalkan perfusi/fungsi otak

2. mencegah komplikasi

3. pengaturan fungsi secara optimal/mengembalikan ke fungsi normal.

4. mendukung proses pemulihan koping klien/keluarga

5. pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, rencana pengobatan, dan rehabilitasi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN:

1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung)

2. Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.

3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan transmisi dan/atau integrasi (trauma atau defisit neurologis).

4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis; konflik psikologis.

5. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif. Penurunan kekuatan/tahanan. Terapi pembatasan /kewaspadaan keamanan, misal: tirah baring, imobilisasi.

6. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)

7. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan tingkat kesadaran). Kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan. Status hipermetabolik.

8. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan transisi dan krisis situasional. Ketidak pastian tentang hasil/harapan.

9. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, tidak mengenal informasi. Kurang mengingat/keterbatasan kognitif.

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

1) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung)

Tujuan:

• Mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan fungsi motorik/sensorik.

Kriteria hasil:

• Tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK

INTERVENSI RASIONAL

Tentukan faktor-faktor yg menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK.

Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS.

Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya.

Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu.

Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa.

Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang.

Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan.

Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi.

Batasi pemberian cairan sesuai indikasi.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif, antipiretik. Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan intensif.

Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.

Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk menentukan apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi yang terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan okulomotor (III).

Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik (nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi (terutama saat demam dan menggigil) yang selanjutnya menyebabkan peningkatan TIK.

Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau pelebaran pembuluh darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap tekanan serebral.

Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK.

Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intrathorak dan intraabdomen yang dapat meningkatkan TIK.

Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi kongesti dan oedema atau resiko terjadinya peningkatan TIK.

Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral, meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK.

Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.

Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak, menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang selanjutnya menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan mencegah terjadinya aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri . Sedatif digunakan untuk mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik menurunkan atau mengendalikan demam yang mempunyai pengaruh meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan kebutuhan terhadap oksigen.

2) Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.

Tujuan:

• mempertahankan pola pernapasan efektif.

Kriteria evaluasi:

• bebas sianosis, GDA dalam batas normal

INTERVENSI RASIONAL

Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernapasan. Catat ketidakteraturan pernapasan.

Pantau dan catat kompetensi reflek gag/menelan dan kemampuan pasien untuk melindungi jalan napas sendiri. Pasang jalan napas sesuai indikasi.

Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miirng sesuai indikasi.

Anjurkan pasien untuk melakukan napas dalam yang efektif bila pasien sadar.

Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik. Catat karakter, warna dan kekeruhan dari sekret.

Auskultasi suara napas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang tidak normal misal: ronkhi, wheezing, krekel.

Pantau analisa gas darah, tekanan oksimetri

Lakukan ronsen thoraks ulang.

Berikan oksigen.

Lakukan fisioterapi dada jika ada indikasi. Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi pulmonal atau menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak. Pernapasan lambat, periode apnea dapat menandakan perlunya ventilasi mekanis.

Kemampuan memobilisasi atau membersihkan sekresi penting untuk pemeliharaan jalan napas. Kehilangan refleks menelan atau batuk menandakan perlunaya jalan napas buatan atau intubasi.

Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas.

Mencegah/menurunkan atelektasis.

Penghisapan biasanya dibutuhkan jika pasien koma atau dalam keadaan imobilisasi dan tidak dapat membersihkan jalan napasnya sendiri. Penghisapan pada trakhea yang lebih dalam harus dilakukan dengan ekstra hati-hati karena hal tersebut dapat menyebabkan atau meningkatkan hipoksia yang menimbulkan vasokonstriksi yang pada akhirnya akan berpengaruh cukup besar pada perfusi jaringan.

Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis, kongesti, atau obstruksi jalan napas yang membahayakan oksigenasi cerebral dan/atau menandakan terjadinya infeksi paru.

Menentukan kecukupan pernapasan, keseimbangan asam basa dan kebutuhan akan terapi.

Melihat kembali keadaan ventilasi dan tanda-tandakomplikasi yang berkembang misal: atelektasi atau bronkopneumoni.

Memaksimalkan oksigen pada darah arteri dan membantu dalam pencegahan hipoksia. Jika pusat pernapasan tertekan, mungkin diperlukan ventilasi mekanik.

Walaupun merupakan kontraindikasi pada pasien dengan peningkatan TIK fase akut tetapi tindakan ini seringkali berguna pada fase akut rehabilitasi untuk memobilisasi dan membersihkan jalan napas dan menurunkan resiko atelektasis/komplikasi paru lainnya.

3) Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)

Tujuan:

Mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi.

Kriteria evaluasi:

Mencapai penyembuhan luka tepat waktu.

INTERVENSI RASIONAL

Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan tehnik cuci tangan yang baik.

Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah yang terpasang alat invasi, catat karakteristik dari drainase dan adanya inflamasi.

Pantau suhu tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil, diaforesis dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).

Anjurkan untuk melakukan napas dalam, latihan pengeluaran sekret paru secara terus menerus. Observasi karakteristik sputum.

Berikan antibiotik sesuai indikasi Cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial.

Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya.

Dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.

Peningkatan mobilisasi dan pembersihan sekresi paru untuk menurunkan resiko terjadinya pneumonia, atelektasis.

Terapi profilatik dapat digunakan pada pasien yang mengalami trauma, kebocoran CSS atau setelah dilakukan pembedahan untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi nosokomial.

DAFTAR PUSTAKA

Abdul Hafid (1989), Strategi Dasar Penanganan Cidera Otak. PKB Ilmu Bedah XI – Traumatologi , Surabaya.

Doenges M.E. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 . EGC. Jakarta.