Askep Batu Saluran Empedu ; koledokolitiasis

ASUHAN KEPERAWATAN BATU SALURAN EMPEDU

(KOLEDOKOLITIASIS)

I. Pengertian : 

a. Batu saluran empedu : adanya batu yang terdapat  pada sal. empedu (Duktus Koledocus ).

b. Batu Empedu(kolelitiasis) : adanya batu yang terdapat pada kandung empedu.

c. Radang empedu (Kolesistitis) : adanya radang pada kandung empedu.

d. Radang saluran empedu (Kolangitis) : adanya radang pada saluran empedu.

II. Penyebab:

Batu di dalam kandung empedu. Sebagian besar batu tersusun dari pigmen-pigmen empedu dan kolesterol, selain itu juga tersusun oleh bilirubin, kalsium dan protein.

Macam-macam batu yang terbentuk antara lain:

1. Batu empedu kolesterol, terjadi karena :kenaikan sekresi kolesterol dan penurunan produksi empedu. 

     Faktor lain yang berperan dalam pembentukan batu: 

• Infeksi kandung empedu

• Usia yang bertambah

• Obesitas

• Wanita

• Kurang makan sayur

• Obat-obat untuk menurunkan kadar serum kolesterol

2.  Batu pigmen empedu , ada dua macam;

• Batu pigmen hitam : terbentuk di dalam kandung empedu dan disertai hemolisis kronik/sirosis hati tanpa infeksi

• Batu pigmen coklat  :  bentuk lebih besar , berlapis-lapis, ditemukan disepanjang saluran empedu, disertai bendungan dan infeksi 

3. Batu saluran empedu

Sering dihubungkan dengan divertikula duodenum didaerah vateri. Ada dugaan bahwa kelainan anatomi atau pengisian divertikula oleh makanan akan menyebabkan obstruksi intermiten duktus koledokus dan bendungan ini memudahkan timbulnya infeksi dan pembentukan batu.

III. Pathofisiologi : 

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran empedu lainnya. 

Faktor predisposisi yang penting adalah :

• Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu

• Statis empedu

• Infeksi kandung empedu

Perubahan susunan empedu mungkin merupakan faktor yang paling penting  pada pembentukan batu empedu. Kolesterol yang berlebihan akan mengendap dalam kandung empedu .

Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi  progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal khususnya selama kehamilan dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu dan merupakan insiden yang tinggi pada kelompok ini.

Infeksi bakteri dalam  saluran empedu dapat memegang peranan sebagian  pada pembentukan batu dengan meningkatkan deskuamasi seluler dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler sebagai pusat presipitasi. Infeksi lebih sering sebagai akibat pembentukan batu empedu dibanding infeksi yang menyebabkan pembentukan batu.

IV. Perjalanan Batu

Batu empedu asimtomatik dapat ditemukan secara kebetulan pada pembentukan foto polos abdomen dengan maksud lain. Batu baru akan memberikan keluhan bila bermigrasi ke leher kandung empedu (duktus sistikus) atau ke duktus koledokus. Migrasi keduktus sistikus akan menyebabkan obstruksi yang dapat menimbulkan iritasi zat kimia dan infeksi. Tergantung beratnya efek yang timbul, akan memberikan gambaran klinis kolesistitis akut atau kronik. 

DEODENUM

Batu yang bermigrasi ke duktus koledokus dapat lewat ke doudenum atau tetap tinggal diduktus yang dapat menimbulkan ikterus obstruktif.

V. Gejala Klinis

Penderita batu saluran empedu sering mempunyai gejala-gejala kronis dan akut.

GEJALA AKUT GEJALA KRONIS

TANDA :

1. Epigastrium kanan terasa nyeri dan spasme

2. Usaha inspirasi dalam waktu diraba pada kwadran kanan atas 

3. Kandung empedu membesar  dan nyeri

4. Ikterus ringan

TANDA:

1. Biasanya tak tampak gambaran pada abdomen

2. Kadang terdapat nyeri di kwadran kanan atas

GEJALA:

1. Rasa nyeri (kolik empedu) yang

menetap

2. Mual dan muntah                    

3. Febris (38,5C) GEJALA:

1. Rasa nyeri (kolik empedu), Tempat : abdomen bagian atas (mid epigastrium), Sifat : terpusat di epigastrium menyebar ke arah skapula kanan

2. Nausea dan muntah

3. Intoleransi dengan makanan berlemak

4. Flatulensi

5. Eruktasi (bersendawa)

VI. Pemeriksaan penunjang

Tes laboratorium : 

1. lekosit : 12.000 - 15.000 /iu (N : 5000 - 10.000 iu). 

2. Bilirubin : meningkat ringan, (N : < 0,4 mg/dl). 

3. Amilase serum meningkat.( N: 17 - 115 unit/100ml).

4. Protrombin menurun, bila aliran dari empedu intestin menurun karena obstruksi  sehingga menyebabkan penurunan absorbsi vitamin  K.(cara Kapilar : 2 - 6 mnt).

5. USG : menunjukkan adanya bendungan /hambatan , hal ini karena adanya batu empedu dan distensi saluran empedu  ( frekuensi sesuai dengan prosedur diagnostik)

6. Endoscopic Retrograde choledocho pancreaticography (ERCP), bertujuan untuk melihat kandung empedu, tiga cabang saluran empedu melalui ductus duodenum.

7. PTC (perkutaneus transhepatik cholengiografi): Pemberian cairan kontras untuk menentukan adanya batu dan cairan pankreas.

8. Cholecystogram (untuk Cholesistitis kronik) : menunjukkan adanya batu di sistim billiar.

9. CT Scan : menunjukkan gellbalder pada cysti, dilatasi pada saluran empedu, obstruksi/obstruksi joundice.

10. Foto Abdomen :Gambaran radiopaque (perkapuran ) galstones, pengapuran pada saluran atau pembesaran pada gallblader.

VII. Pengkajian

1. Aktivitas dan istirahat: 

• subyektif : kelemahan

• Obyektif  : kelelahan

2. Sirkulasi :

• Obyektif : Takikardia, Diaphoresis

3. Eliminasi : 

• Subektif : Perubahan pada warna urine dan feces 

• Obyektif : Distensi abdomen, teraba massa di abdomen atas/quadran kanan atas, urine pekat . 

4. Makan / minum (cairan)

Subyektif : Anoreksia, Nausea/vomit.

• Tidak ada toleransi makanan lunak dan mengandung gas.

• Regurgitasi ulang, eruption, flatunasi.

• Rasa seperti terbakar pada epigastrik (heart burn).

• Ada peristaltik, kembung dan dyspepsia.

Obyektif : 

• Kegemukan.

• Kehilangan berat badan (kurus).

5. Nyeri/ Kenyamanan :

Subyektif :

• Nyeri abdomen menjalar  ke punggung sampai ke bahu.

• Nyeri apigastrium setelah makan.

• Nyeri tiba-tiba dan mencapai puncak setelah 30 menit.

Obyektif :

Cenderung teraba lembut pada klelitiasis, teraba otot meregang /kaku hal ini dilakukan pada pemeriksaan RUQ dan menunjukan tanda marfin (+).

6. Respirasi :

Obyektif : Pernafasan panjang, pernafasan pendek, nafas dangkal, rasa tak nyaman.

7. Keamanan :

Obyektif : demam menggigil, Jundice, kulit kering dan pruritus , cenderung perdarahan ( defisiensi Vit K ).

8. Belajar mengajar :

Obyektif : Pada keluarga juga pada kehamilan cenderung mengalami batu kandung empedu. Juga pada riwayat DM dan gangguan / peradangan pada saluran cerna bagian bawah.

Prioritas Perawatan :

a. Mengurangi nyeri dan meningkatkan istirahat.

b. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

c. Cegah komplikasi.

d. Berikan imformai tentang proses penyakit, prognosa dan pengobatan yang dibutuhkan.

Tujuan Asuhan Perawatan :

a. Mengurangi nyeri.

b. Pencapaian keseimbangan (Homeostasis).

c. Mencegah komplikasi seminimal mungkin.

d. Proses penyakit, ramalan dan proses pengobatan.

VIII. Diagnosa Perawatan:

A. Nyeri (akut) sehubungan dengan :

Trauma biologi obstruksi/spasme saluran proses peradangan, iskhemi/nekrosis jaringan, ditandai dengan :

• keluhanon nyeri, colik billiary (frequensi nyeri ).

• Ekspresi wajah saat nyeri, prilaku yang hati-hati.

• Respon autonomik (perubahan pada tekanan darah ,nadi).

• Fokus terhadap diri yang terbatas.

B. Potensial Kekurangan cairan sehubungan dengan :

• Penigkatan kehilangan cairan lambung : muntah, distensi dan hipermolity gaster.

• Pengobatan yang mempunyai efek mengurangi cairan.

• Proses pembekuan yang ditandai dengan :

Tanda dan gejala yang tidak stabil tidak dapat diaplikasikan pada diagnosa yang aktual.

C. Potensial gangguan  Nutrisi : Kurang dari yang dibutuhkan tubuh, sehubungan dengan: Faktor-faktor resiko yang mempengaruhi :

• Dibebankan pada diri sendiri dan dibatasi makanan yang diberikan, mual, muntah, dispepsia, kesakitan.

• Kehilangan nutrisi, mempengaruhi pencernaan yang disebabkan karena gangguan/penyempitan saluran empedu.

D. Kurangnya pengetahuan tentang prognosa dan kebutuhan pengobatan, sehubugan dengan : 

• Menanyakan kembali tentang imformasi.

• Mis Interpretasi imformasi.

• Belum/tidak kenal dengan sumber imformasi.

Daftar Pustaka :

1. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990, Jakarta, P: 586-588.

2. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.P: 329-330.

3. Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1993.P: 523-536.

4. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.

5. Sutrisna Himawan, 1994, Pathologi (kumpulan kuliah), FKUI, Jakarta 250 - 251.

Askep Akut Miokard Infark

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOCARD INFARK

A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1. faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

- Faktor pembuluh darah :

 Aterosklerosis.

 Spasme

 Arteritis

- Faktor sirkulasi :

 Hipotensi

 Stenosos aurta

 insufisiensi

- Faktor darah :

 Anemia

 Hipoksemia

 polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

- Aktifitas berlebihan

- Emosi 

- Makan terlalu banyak

- hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard

- Hypertropimiocard

- Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

- usia lebih dari 40 tahun

- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

- hereditas

- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

- Mayor : 

 hiperlipidemia

 hipertensi

 Merokok

 Diabetes

 Obesitas

 Diet tinggi lemak jenuh, kalori

- Minor:

 Inaktifitas fisik

 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

 Stress psikologis berlebihan.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard  ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK 

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 =   tidak mengalami nyeri

1 =   nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

D. PATHWAYS 

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST 

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi 

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau  aneurisma ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan 

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

F. PENATALAKSANAAN

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen  2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg 

8. Bowel care  : laksadin 

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna 

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas 

G. PENGKAJIAN PRIMER

1. Airways

- Sumbatan atau penumpukan secret

- Wheezing atau krekles

2. Breathing 

- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 

- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal 

- Ronchi, krekles

- Ekspansi dada tidak penuh 

- Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

- Nadi lemah , tidak teratur

- Takikardi

- TD meningkat / menurun

- Edema

- Gelisah

- Akral dingin

- Kulit pucat, sianosis

- Output urine menurun

H. PENGKAJIAN SEKUNDER.

1. Aktifitas 

Gejala :

- Kelemahan

- Kelelahan

- Tidak dapat tidur

- Pola hidup menetap

- Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

- Takikardi

- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2. Sirkulasi 

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

- Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri 

- Nadi 

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) 

- Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel 

- Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung 

- Friksi ; dicurigai Perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur 

- Edema 

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel 

- Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 

3. Integritas ego 

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun. 

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan 

6. Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan 

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan 

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala : 

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

- Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

- Kualitas : 

“Crushing  ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .

- Intensitas : 

Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.  

- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia  

9. Pernafasan:

Gejala : 

- dispnea tanpa atau dengan kerja

- dispnea nocturnal

- batuk dengan atau tanpa produksi sputum

- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda : 

- peningkatan frekuensi pernafasan

- nafas sesak / kuat

- pucat, sianosis

- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social

Gejala :

- Stress

- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :

- Kesulitan istirahat dengan tenang

- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

- Menarik diri

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

 nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

 wajah meringis

 gelisah

 delirium

 perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria  Hasil:

 Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

 ekpresi wajah  rileks / tenang, tak tegang 

 tidak gelisah  

 nadi 60-100 x / menit, 

 TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan  rasa nyeri dada  tersebut.

 Anjurkan pada klien  menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

 Bantu klien  melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

 Pertahankan Olsigenasi  dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

 Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

 Kolaborasi  dengan tim kesehatan  dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan : 

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 Tidak ada edema

 Tidak ada disritmia

 Haluaran urin normal

 TTV dalam batas normal

Intervensi :

 Pertahankan tirah baring selama fase akut

 Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

 Monitor haluaran urin

 Kaji dan pantau TTV tiap jam

 Kaji dan pantau EKG tiap hari

 Berikan oksigen sesuai kebutuhan

 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

 Berikan makanan sesuai diitnya

 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

 Daerah perifer dingin

 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

 RR lebih dari 24 x/ menit

 Kapiler refill Lebih dari 3 detik

 Nyeri dada

 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

 Nadi lebih dari 100 x/ menit

 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi  jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

 Daerah perifer hangat

 tak sianosis

 gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

 RR 16-24 x/ menit

 tak terdapat clubbing finger

 kapiler refill 3-5 detik

 nadi 60-100x / menit

 TD 120/80 mmHg

Intervensi :

 Monitor Frekuensi dan irama jantung

 Observasi perubahan  status mental

 Observasi warna  dan suhu kulit / membran mukosa

 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

 Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

 Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan  Pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan  selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 tekanan darah dalam batas normal

 tak ada distensi  vena perifer/ vena dan edema  dependen

 paru bersih

 berat badan  ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Intervensi :

 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

 Observasi adanya oedema dependen

 Timbang BB tiap hari

 Pertahankan masukan  total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan  diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar  edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

 Dispnea berat

 Gelisah

 Sianosis

 perubahan GDA

 hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.

Kriteria hasil :

 Tidak sesak nafas

 tidak gelisah

 GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi :

 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

 Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan / tidak adanya  bunyi nafas  dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,  penghisapan lendir dll.

 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

 Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi  pada klien setelah dilaksanakan  tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria  Hasil : 

 klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

 frekuensi jantung  60-100 x/ menit

 TD 120-80 mmHg 

Intervensi :

 Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

 Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

 Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari  kursi bila tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah mkan.

 Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap aktifitas atau memerlukan  pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS 

Kriteria Hasil :

 Klien tampak rileks

 Klien dapat beristirahat

 TTV dalam batas normal

Intervensi :

 Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

 Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

 Ajarkan tehnik relaksasi

 Minimalkan rangsang yang membuat stress

 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

 Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang

 Berikan support mental

 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang  informasi tentang fungsi jantung / implikasi  penyakit jantung  dan status kesehatan  yang akan datang , kebutuhan  perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi  yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang  kondisi  penyakitnya  menguat setelah diberi  pendidikan kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,  tujuan pengobatan & efek samping  / reaksi merugikan 

 Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :

 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.

 Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,

 Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,  rekreasi  aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.  Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Askep Hernia

ASUHAN KEPERAWATAN HERNIA

A. Definisi 

- Adalah suatu benjolan/penonjolan isi perut dari rongga normal melalui lubang kongenital atau didapat(1).

- Adalah penonjolan usus melalui lubang abdomen atau lemahnya area dinding abdomen (3).

- Is the abnormal protrusion of an organ, tissue, of part of an organ through the structure that normally cotains it (1).

Dari definisi di atas dapat disimpulkan bahwa hernia adalah penonjolan dari isi perut dalam rongga normal melalui lubang yang kongenital ataupun didapat.

B. Etiologi

Hernia dapat terjadi karena lubang embrional yang tidak menutup atau melebar, atau akibat tekanan rongga perut yang meninggi (2).

C. Klasifikasi

1. Menurut/tofografinya : hernia inguinalis, hernia umbilikalis, hernia femoralis dan sebagainya.

2. Urut isinya : hernia usus halus, hernia omentum, dan sebagainya.

3. Menurut terlibat/tidaknya : hernia eksterna (hernia ingunalis, hernia serofalis dan sebagainya).

Hernia inferna tidak terlihat dari luar (hernia diafragmatika, hernia foramen winslowi, hernia obturatoria).

4. Causanya : hernia congenital, hernia traumatika, hernia visional dan sebagainya.

5. Keadaannya : hernia responbilis, hernia irreponibilis, hernia inkarserata,                   hernia strangulata.

6. Nama penemunya : 

a. H. Petit (di daerah lumbosakral)

b. H. Spigelli (terjadi pada lenea semi sirkularis) di atas penyilangan rasa epigastrika inferior pada muskulus rektus abdominis bagian lateral.

c. H. Richter : yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit.

7. Beberapa hernia lainnya : 

a. H. Pantrolan adalah hernia inguinalis dan hernia femoralis yang terjadi pada satu sisi dan dibatasi oleh rasa epigastrika inferior.

b. H. Skrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke skrotum secara lengkap.

c. H. Littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum Meckeli.

D. Tanda dan Gejala

Umumnya penderita menyatakan turun berok, burut atau kelingsir atau menyatakan adanya benjolan di selakanganya/kemaluan.bnjolan itu bisa mengecil atau menghilang, dan bila menangis mengejan waktu defekasi/miksi, mengangkat benda berat akan timbul kembali. Dapat pula ditemukan rasa nyeri pada benjolan atau gejala muntah dan mual bila telah ada komplikasi.

E. Pathways

F. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diameter anulus inguinalis

G. Penatalaksanaan (2)

- Pada hernia inguinalis lateralis reponibilis maka dilakukan tindakan bedah efektif karena ditakutkan terjadi komplikasi.

- Pada yang ireponibilis, maka diusahakan agar isi hernia dapat dimasukkan kembali. Pasien istirahat baring dan dipuasakan atau mendapat diit halus. Dilakukan tekanan yang kontinyu pada benjolan misalnya dengan bantal pasir. Baik juga dilakukan kompres es untuk mengurangi pembengkakan. Lakukan usaha ini berulang-ulang sehingga isi hernia masuk untuk kemudian dilakukan bedah efektif di kemudian hari atau menjadi inkarserasi.

- Pada inkerserasi dan strangulasi maka perlu dilakukan bedah darurat.

Tindakan bedah pada hernia ini disebut herniotomi (memotong hernia dan herniorafi (menjahit kantong hernia). Pada bedah efektif manalis dibuka, isi hernia dimasukkan,kantong diikat dan dilakukan “bassin plasty” untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.

Pada bedah darurat, maka prinsipnya seperti bedah efektif. Cincin hernia langsung dicari dan dipotong. Usus dilihat apakah vital/tidak. Bila tidak dikembalikan ke rongga perut dan bila tidak dilakukan reseksi usus dan anastomois “end to end”. 

H. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul (3)

1. Nyeri (khususnya dengan mengedan) yang berhubungan dengan kondisi hernia atau intervensi pembedahan.

Hasil yang diperkirakan : dalam 1 jam intervensi, persepsi subjektif klien tentang ketidaknyamanan menurun seperti ditunjukkan skala nyeri. 

Indikator objektif seperti meringis tidak ada/menurun.

a. Kaji dan catat nyeri

b. Beritahu pasien untuk menghindari mengejan, meregang, batuk dan mengangkat benda yang berat.

c. Ajarkan bagaimana bila menggunakan dekker (bila diprogramkan).

d. Ajarkan pasien pemasangan penyokong skrotum/kompres es yang sering diprogramkan untuk membatasi edema dan mengendalikan nyeri.

e. Berikan analgesik sesuai program.

2. Retensi urine (resiko terhadap hal yang sama) yang berhubungan dengan nyeri, trauma dan penggunaan anestetik selama pembedahan abdomen. Hasil yang diperkirakan : dalam 8-10 jam pembedahan, pasien berkemih tanpa kesulitan. Haluaran urine  100 ml selama setiap berkemih dan adekuat (kira-kira 1000-1500 ml) selama periode 24 jam.

a. Kaji dan catat distensi suprapubik atau keluhan pasien tidak dapat berkemih.

b. Pantau haluarna urine. Catat dan laporkan berkemih yang sering < 100 ml dalam suatu waktu.

c. Permudah berkemih dengan mengimplementasikan : pada posisi normal untuk berkemih rangsang pasien dengan mendengar air mengalir/tempatkan pada baskom hangat.

3. Kurang pengetahuan : potensial komplikasi GI yang berkenaan dengan adanya hernia dan tindakan yang dapat mencegah kekambuhan mereka. Hasil yang diperkirakan : setelah  instruksi, pasien mengungkapkan pengetahuan tentang tanda dan gejala komplikasi GI dan menjalankan tindakan yang diprogramkan oleh pencegahan.

a. Ajarkan pasien untuk waspada dan melaporkan nyeri berat, menetap, mual dan muntah, demam dan distensi abdomen, yang dapat memperberat awitan inkarserasi/strangulasi usus.

b. Dorong pasien untuk mengikuti regumen medis : penggunaan dekker atau penyokong lainnya dan menghindari mengejan meregang, konstipasi dan mengangkat benda yang berat.

c. Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi diit tinggi residu atau menggunakan suplement diet serat untuk mencegah konstipasi, anjurkan masukan cairan sedikitnya 2-3 l/hari untuk meningkatkan konsistensi feses lunak.

d. Beritahu pasien mekanika tubuh yang tepat untuk bergerak dan mengangkat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Core Principle and Practice of Medical Surgical Nursing. Ledmann’s.

2. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Medica Aesculaplus FK UI. 1998.

3. Keperawatan Medikal Bedah. Swearingen. Edisi II. EGC. 2001.

4. Keperawatan Medikal Bedah. Charlene J. Reeves, Bayle Roux, Robin Lockhart. Penerjemah Joko Setyono. Penerbit Salemba  Media. Edisi I. 2002.

5. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staf Pengajar UI. FK UI.

Askep Gagal Jantung (Heart Failure)

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

A. Pengertian.

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982). 

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

B. Insiden

Gagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung arterosklerosis, usia pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)..

C. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan. 

Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:

Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.

Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea, sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler, peningkatan tekanan atrium kiri.

D. Mekanisme hipertensi meningkatkan resiko

Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner. 

Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.

E. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gagal Jantung

1. Pengkajian

a. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). 

b. Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

Suara  jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.

Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.

Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.  

h. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. 

i. Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j. Pengetahuan 

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok. 

k. Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

Enzym dan isoenzym pada jantung:  CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

Analisa gas darah:  Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.

Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

Exercise stress test:  Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2. Diagnosa keperawatan dan rencana tindakan

a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi. 

Rencana:

1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4. Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.

5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6. Kolaborasi dalam:

- Pemberian oksigen.

- Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

7. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa. 

b. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Rencana: 

1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.

2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden”  pada saat buang air besar.

4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.

5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.

c. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

Rencana:

1. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

2. Kaji kualitas nadi.

3. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.

4. Auskultasi suara nafas.

5. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

6. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

7. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

Rencana:

1. Kaji adanya perubahan kesadaran.

2. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

3. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

4. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6. Monitor intake dan out put.

7. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein. 

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Rencana:

1. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

2. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

3. Ukur intake dan output (balance cairan).

4. Kaji berat badan setiap hari.

5. Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.

6. Sajikan makan dengan diet rendah garam.

7. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.

Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta.

Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.

Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.

Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.

Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and It’sComplication.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.

Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.

                    (1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya