ALERGI MAKANAN PADA ANAK

ALLERGI MAKANAN PADA ANAK

KONSEP TEORITIS

1. Pengertian.

Alergi adalah : Suatu golongan penyakit yang disebabkan oleh reaksi tubuh yang menyimpang terhadap suatu zat tertentu

Adalah suatu keadaan dimana terjadi hyper sensitivitas terhadap jenis makanan tertentu karena adversi berhubungan dengan reaksi allergi type I ( Ig.E mediated )

Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan timbulnya reaksi alergi, diantaranya adalah :

• Bakat atau keturunan
• Faktor pencetus (Udara dingin / stress)
• Faktor Luar : Hirupan (debu rumah tangga), Makanan

B. Patogenesis.

Hingga sekarang patogenesis allergi makanan masih belum jelas. Mekenisme tersebut di bawah ini mungkin dapat menggambarkan patogenesis allergi makanan, sbb :

S – Ig.A ( mukosa atau kolostrum ) TIDAK ADA

Makanan PENYAKIT

Degradasi enzimatik.

A B C D E

Bahan makanan esensial

Gambar 1. Degradasi enzimatik makanan pada orang normal

Dalam keadaan normal, sesudah makanan masuk dalam saluran pencernaan, akan terjadi prose penghancuran secara mekanis, secara enzimatik,detoksifikasi,

pengangkutan hasil akhir metabolisme dan asimilasi dari bahan makanan yang essensial seperti asam amino menjadi protein.

Bentuk metabolisme terakhir adalah E, yang dalam keadaan normal dapat diterima oleh sel sehingga tidak terjadi reaksi adversi

Dalam tractus gastrointestinal terdapat S-IgA (secretory IgA ) yang akan mencegah absorbsi antigen dalam makanan, sehingga tidak terjadi allergi makanan.

Pada orang dewasa atau bayi dengan devisiensi IgA akan terjadi absorbsi makromolekul protein makanan yang dapat menimbulkan allergi makanan. Demikian pula bila terjadi gangguan pada degradasi enzimatik, sehingga makanan hanya sebagian didegradasi, hasil akhir yang ada dapat bersifat antigenik

(gambar 2 )

Devisiensi IgA

Absorbsi makromolekul

Protein makanan

Makanan

Devisiensi degradasi

Enzimatik

A B C D E

Absorbsi produk makanan yang hanya

Sebagian didegradasi.

C .Manifestasi klinik.

Gejala yang paling sering timbul yaitu berkaitan dengan organ saluran pencernaan, kulit dan saluran pernapasan. Umumnya manifestasi klinis timbul dalam 2 jam sesuda makan makanan yang menimbulkan allergi.

Gejala saluran cerna dimulai dari mulut berupa udema dan gatal-gatal (pruritus) pada bibir, selaput lendir mulut, langit-langit mulut dan farings, dimana makanan pertama kali berkontak. Bila makanan sampai ke usus, timbul gejala mual, muntah, perut kejang, kembung dan diare.

Gejala pada kulit berbentuk urtikaria akut, angioudema sedang urtikaria kronik jarang disebabkan oleh alergi makanan.

Gejala pada saluran pernapasan antara lain : asma bronkhial dan lebih sering dijumpai pada anak-anak. Mungkin pula terjadi anafilaksis sistemik yang timbul beberapa menit sesudah makan makanan tertentu. Gejala anafilaksis sistemik bisa berupa ; urtikaria, angioedema, sesak napas, sianosis, sakit dada, hipotensi atau rejatan, gejala-gejala hidung, mata(konyungtival ), mual, muntah dan diare.

D. Diagnostik

1. Anamnese :

- Ditanyakan tentang reaksi yang dicurigai yang disebabkan oleh makanan

- Perlu ditanyakan pula tentang adanya penyakit atopik seperti : dermatitis atopik, asma bronkhial, rinitis alergi. Juga ditanyakan tentang penyakit yang lalu, seperti : urtikaria atau angioedema yang disebabkan oleh alergi.

2. Pemeriksaan fisik :

- Diperlukan untuk mengetahui keadaan umum penderita, seperti : keadaan kulit, hidung, paru dan perut.

3. Diet Eliminasi :

4. Tes Kulit.

5. RAST ( Radio Alergo Sorbent Test )

6. Tes Provokasi makanan.

Pengobatan dan pencegahan.

1. Penghindaran makanan yang menyebabkan alergi ( Avoidance )

2. Diet eliminasi

3. Pengobatan farmakologik

- pengobatab symtomatik

- Pengobatan profilaktik ( Anti histamin, krrtomolin dan ketotifen

Daftar pustaka .

1. Suparman, Ilmu penyakit dalam Jilid II. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 1990

2. Bahna SL : Management of food allergies.Annals of allergi,1984

Batuk Darah

BATUK DARAH

I. Pendahuluan

Batuk darah adalah suatu gejala yang paling penting pada penyakit paru karena :

- adanya bahaya potensial terhadap perdarahan yang gawat

- hampir selalu hemoptysis disebabkan oleh penyakit bronkopulmonal

Oleh sebab itu perlu dibuktikan apakah benar bahwa darah berasal dari saluran pernafasan bagian bawah

- apakah benar-benar batuk darah dan bukan muntah darah

II. Definisi

Batuk darah adalah darah atau dahak bercampur darah yang dibatukkan yang berasal dari saluran pernafasan bagian bawah (mulai glotis ke arah distal}

_ batuk darah adalah suatu keadaan menakutkan / mengerikan yang menyebabkan beban mental bagi penderita dan keluarga penderita sehingga menyebabakan takut untuk berobat ke dokter .

_ penderita menahan batuk karena takut kehilangan darah yang lebih banyak sehingga menyebabkan penyumbatan karena bekuan darah.

_sebetulnya sudah ada penyakit dasar tetapi keluhan penyakit tidak mendorong berobat ke dokter.

_batuk darah pada dasarnya akan berhenti sendiri asal tidak ada robekan pembuluh darah,berhenti sedikit-sedikit pada pengobatan penyakit dasar.

III Etiologi

Berdasar etiologi maka dapat digolongkan :

1. Batuk darah idiopatik.

2. Batuk darah sekunder.

Ad 1. Batuk darah idiopatik.

Yaitu batuk darah yang tidak diketahui penyebabnya:

_ insiden 0,5 sampai 58% {+ 15 %}

_ pria :wanita = 2 : 1

_ umur 30- 50 tahun kebanyakan 40-60 tahun

_ berhenti spontan dengan suportif terapi.

Ad 2. Batuk darah sekunder.

Yaitu batuk darah yang diketahui penyebabnya

a. Oleh karena keradangan , ditandai vascularisasi arteri bronkiale > 4% {normal 1%}

TB  batuk sedikit-sedikit masif darah melulu, bergumpal.

Bronkiektasis campur purulen

Apses paru campur purulen

Pneumoniawarna merah bata encer berbuih

Bronkitissedikit-sedikit campur darah atau lendir

b. Neoplasma

_ karsinoma paru

_ adenoma

c. Lain-lain:

_ trombo emboli paru – infark paru

_ mitral stenosis

_ kelainan kongenital aliran darah paru meningkat

@ ASD

@ VSD

_trauma dada

•tumpul: perlukaan oleh costa

•tajam : tusukan benda tajam

_hemorhagic diatese

_hipertensi pulmonal primer

Pembagian lain

Berdasar jumlah darah:

PURSEL : 1. Blood streak

3. minimal 1-30 cc

4. mild 30-150 cc

5. moderate 150-500 cc

6. massive 600 cc

JOHNSON : 1 singgle : kurang dari 7 hari

2. Repeated : lebih dari 7 hari dengan interfal 2-3 hari

3. Frank : darah melulu tanpa dahak

RSUD Dr. Sutomo SMF paru > 90% disebabkan :

1. TB Paru

2. Karsinoma paru

3. Bronkiektasis

4. Mitral stenosis

Patogenesis

Tergantung dr penyakit yang mendasarinya.

Gejala klinis

Kita harus memastikan bahwa perdarahan dari nasofaring ,dengan cara membedakan ciri-ciri sebagai berikut :

• Batuk darah

1. Darah dibatukkan dengan rasa panas di tenggorokan

2. Darah berbuih bercampur udara

3. Darah segar berwarna merah muda

4. Darah bersifat alkalis

5. Anemia kadang-kadang terjadi

6. Benzidin test negatif

• Muntah darah

1. Darah dimuntahkan dengan rasa mual

2. Darah bercampur sisa makanan

3. Darah berwarna hitam karena bercampur asam lambung

4. Darah bersifat asam

5. Anemia seriang terjadi

6. Benzidin test positif

• Epistaksis

1. Darah menetes dari hidung

2. Batuk pelan kadang keluar

3. Darah berwarna merah segar

4. Darah bersifat alkalis

5. Anemia jarang terjadi

Anamnesis

1. Dari anamnesis dipastikan asal darah

2. Jumlah darah yang keluar, bentuk,warna,lama.

3. Penyakit batuknya

4. Disertai nyeri dada

5. Hubungan dengan kerja,istirahat,posisi penderita

6. Hubungan penyakit masa lalu

7. Anamnesa merokok

Pemeriksaan fisik

# Panas, berarti ada proses peradangan

# Auskultasi: terdengar bunyi Rales

- Kemungkinan menujukkan lokasi

- Ada aspirasi

- Ronki menetap, wheezing lokal, kemungkinan penyumbatan oleh : Ca, bekuan darah

- Friction rub:emboli paru ,infark paru

# Clubbing finger: bronkiektasis, neoplasma

Laboratorium:

- Hb

- Faal homeostasis dll menurut dugaan

Radiologi :

- tergantung etiologi : X-photo thorak, PA Lateral

CT- scan

Pemeriksaan lain khusus :

- anamnesa : memastikan asal darah, berulang, jumlah, warna, menahun dll

- pemeriksaan fisik : kemungkinan penyebab

- X-photo thorak : PA/Lateral, brokografi dll

- Pemeriksaan sputum bakteriologi, sitologi

- Bronkoskopi

Komplikasi :

- Bahaya utama batuk darah adalah terjadi penyumbatan trakea dan saluran nafas, sehingga timbul sufokasi yang sering fatal. Penderita tidak nampak anemis tetapi sianosis, hal ini sering terjadi pada batuk darah masif (600-1000 cc/24 jam)

- Pneumonia aspirasi merupakan salah satu penyulit yang terjadi karena darah terhisap kebagian paru yang sehat

- Karena saluran nafas tersumbat, maka paru bagiandistal akan kolaps dan terjadi atelektasis

- Bila perdarahan banyak, terjadi dalam waktu lama.

Penatalaksanaan

Tujuan Umum :

1. membebaskan jalan nafas

2. mencegah aspirasi

3. menghentikan perdarahan dan pengobatan penyakit dasar.

Konservative

~ Hemoptoe sedikit (<200ml/24jam}>

-obat: codein, doveri, penyakit dasar

- diminta tenang, istirahat total, kalau perlu obat penenang

~ Tidur setengah duduk:

13-31% hemopthoe berhenti sendiri MRS 1-4 hari,

87 % berhenti sendiri setelah 4hari MRS

~ Infus atau transfusi

Batuk darah masif:

- tidur trendelenburg ke arah sisi yang sakit{agar tidak aspirasi ke paru yang sehat}

- infuse, penghisapan darah , pengambilan bekuan

- waktu dulu setelah penderita agak tenang

kolaps terapi: pnumoperitonium, pneumothoraks artifisial, operasi N. phrenicus

! Tindakan-tindakan lebih agresif

-rigid bronkoskopi,jalan nafas terbuka dan penghisapan darah lebih mudah

-FOB untuk suction darah dan mencari lokasi perdarahan + dengan endotrakeal tube untuk keluar.

Masuk FOB lebih mudah

-pasang endotrakeal tamponade {balon kateter tamponade}

- reseksi paru

-embolisasi a. bronkialis

Prognose

- hemopthoe<200ml/24jamsupportifve>

- profuse massive >600cc/24jamprognose jelek 85% meninggal

* dengan bilateral far advance

* faal paru kurang baik

* terdapat kelainan jantung

DAFTAR PUSTAKA

- Adam F. D. Physical Diagnosis Edition 1958

- Prof. dr. Hood Alsegaff , dr. H. Abdul mukti, DASAR-DASAR ILMU

PENYAKIT PARU, 1995

Bedah Jantung

BEDAH JANTUNG

Pengertian

Bedah jantung adalah : Usaha atau operasi yang dikerjakan untuk melakukan koreksi kelainan anatomi atau fungsi jantung.

Operasi Jantung Dibagi Atas :

1. Operasi jantung terbuka, yaitu operasi yang dijalankan dengan membuka rongga jantung dengan memakai bantuan mesin jantung paru (mesin extra corporal).

2. Operasi jantung tertutup, yaitu setiap operasi yang dijalankan tanpa membuka rongga jantung misalnya ligasi PDA, Shunting aortopulmonal.

Tujuan Operasi Jantung

Operasi jantung dikerjakan dengan tujuan baermacam-macam antara lain :

1. Koreksi total dari kelainan anatomi yang ada, misalnya penutupan ASD, Pateh VSD, Koreksi Tetralogi Fallot, Koreksi Transposition Of Great Arteri (TGA). Umumnya tindakan ini dikerjakan terutama pada anak-anak (pediatrik) yang mempunyai kelainan bawaan.

2. Operasi paliatif yaitu melakukan operasi sementara untuk tujuan mempersiapkan operasi yang definitif/total koreksi karena operasi total belum dapat dikerjakan saat itu, misalnya shunt aortopulmonal pada TOF, Pulmonal atresia.

3. Repair yaitu operasi yang dikerjakan pada katub jantung yang mengalami insufisiensi.

4. Replacement katup yaitu operasi penggantian katup yang mengalami kerusakan.

5. Bypass koroner yaitu operasi yang dikerjakan untuk mengatasi stenosis/sumbatan arteri koroner.

6. Pemasangan inplant seperti kawat ‘pace maker’ permanen pada anak-anak dengan blok total atrioventrikel.

7. Transplantasi jantung yaitu mengganti jantung seseorang yang tidak mungkin diperbaiki lagi dengan jantung donor dari penderita yang meninggal karena sebab lain.

Diagnosis Penderita Penyakit Jantung

Untuk menetapkan suatu penyakit jantung sampai kepada suatu diagnosis maka diperlukan tindakan investigasi yang cukup. Mulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik/jasmani, laboratorium, maka untuk jantung diperlukan pemeriksaan tambahan sebagai berikut :

1. Elektrokardiografi (EKG) yaitu penyadapan hantaran listrik dari jantung memakai alat elektrokardiografi.

2. Foto polos thorak PA dan kadang-kadang perlu foto oesophagogram untuk melihat pembesaran atrium kiri (foto lateral).

3. Fonokardiografi

4. Ekhocardiografi yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai gelombang pendek dan pantulan dari bermacam-macam lapisan di tangkap kembali. Pemeriksaan ini terdiri dari M. mode dan 2 Dimentional, sehingga terlihat gambaran rongga jantung dan pergerakan katup jantung. Selain itu sekarang ada lagi Dopler Echocardiografi dengan warna, dimana dari gambaran warna yang terlihat bisa dilihat shunt, kebocoran katup atau kolateral.

5. Nuklir kardiologi yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai isotop intra vena kemudian dengan “scanner” ditangkap pengumpulan isotop pada jantung.

Dapat dibagi :

1. Perfusi myocardial dengan memakai Talium 201.

2. Melihat daerah infark dengan memakai Technetium pyrophospate 99.

3. Blood pool scanning.

6. Kateterisasi jantung yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai kateter yang dimasukan ke pembuluh darah dan didorong ke rongga jantung. Kateterisasi jantung kanan melalui vena femoralis, kateterisasi jantung kiri melalui arteri femoralis.

Pemeriksaan kateterisasi bertujuan :

a) Pemeriksaan tekanan dan saturasi oksigen rongga jantung, sehingga diketahui adanya peningkatan saturasi pada rongga jantung kanan akibat suatu shunt dan adanya hypoxamia pada jantung bagian kiri.

b) Angiografi untuk melihat rongga jantung atau pembuluh darah tertentu misalnya LV grafi, aortografi, angiografi koroner dll.

c) Pemeriksaan curah jantung pada keadaan tertentu.

7. Pemeriksaan enzym khusus, yaitu pemeriksaan enzym creati kinase dan fraksi CKMB untuk penentuan adanya infark pada keadaan “ unstable angin pectoris”.

Indikasi Operasi

1. “Left to rigth shunt” sama atau lebih dari 1,5 (aliran paru dibandingkan aliran ke sistemik  1,5).

2. “Cyanotic heart disease “.

3. Kelainan anatomi pembuluh darah besar dan koroner

4. Stenosis katub yang berat (symtomatik).

5. Regurgitasi katub yang berat (symtomatik)

6. Angina pektoris kelas III dan IV menurut Canadian Cardiology Society (CCS).

7. “Unstable angina pectoris”.

8. Aneurisma dinding ventrikel kiri akibat suatu infark miokardium akut.

9. Komplikasi akibat infark miokardium akut seperti VSD dan mitral regurgitasi yang berat karena ruptur otot papilaris.

10. “Arrhytmia” jantung misalnya WPW syndrom.

11. Endokarditis/infeksi katub jantung.

12. Tumor dalam rongga jantung yang menyebabkan obstruksi pada katub misalnya myxoma.

13. Trauma jantung dengan tamponade atau perdarahan.

Toleransi dan perkiraan resiko operasi

Toleransi terhadap operasi diperkirakan berdasarkan keadaan umum penderita yang biasanya ditentukan dengan klasifikasi fungsional dari New York Heart Association.

Klas I : Keluhan dirasakan bila bekerja sangat berat misalnya berlari.

Klas II : Keluhan dirasakan bila aktifitas cukup berat misalnya berjalan cepat.

Klas III : Keluhan dirasakan bila aktifitas lebih berat dari pekerjaan sehari-hari.

Klas IV : Keluhan sudah dirasakan pada aktifitas primer seperti untuk makan dan lain-lain sehingga penderita harus tetap berbaring ditempat tidur.

Waktu Terbaik (Timing) Untuk Operasi

Hal ini ditentukan berdasarkan resiko yang paling kecil. Misalnya umur yang tepat untuk melakukan total koreksi Tetralogi Fallot adalah pada umur 3 - 4 tahun.

Hal ini yaitu berdasarkan klasifikasi fungsional di mana operasi katub aorta karena suatu insufisiensi pada klas IV adalah lebih tinggi dibandingkan pada klas III. Hal ini adalah saat operasi dilakukan. Operasi pintas koroner misalnya bila dilakukan secara darurat resikonya 2 X lebih tinggi bila dilakukan elektif.

Pembagian Waktu dibagi atas :

1. Emergensi yaitu operasi yang sifatnya sangat perlu untuk menyelamatkan jiwa penderita. Untuk bypass coroner hal ini dilakukan kapan saja tergantung persiapan yang diperlukan.

2. Semi Elektif yaitu operasi yang bisa ditunda 2 - 3 hari atau untuk koroner dilakukan 3 X 24 jam setelah dilakukan kateterisasi jantung.

3. Elektif yaitu operasi yang direncanakan dengan matang atas indikasi tertentu, waktunya lebih dari 3 hari.

Pemilihan Tehnik Operasi

Pertimbangan yang perlu diperhatikan adalah :

1. Apakah bisa dilakukan koreksi total

2. Kalau tidak bisa dilakukan koreksi total karena keterbatasan umur dan anatomi/kelainan yang didapat maka harus dipilih tehnik operasi untuk membantu operasi definitif misalnya “ shunt “ pada Tetralogi Fallot.

3. Apabila tidak bisa dilakukan koreksi total atau operasi definitif dengan resiko yang tinggi maka harus dipilih operasi untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita tersebut misalnya “shunt” saja.

4. “Repair” katub lebih diutamakan/dianjurkan dari pada “replacement”/penggantian katub yang rusak.

5. Hasil-hasil dari kasus-kasus yang sudah dikerjakan orang lain.

Sayatan Operasi

1. Mid Sternotomi

Posisi klien terlentang, kepala ekstensi dan daerah vertebra antara skapula kanan dan kiri diganjal secukupnya sehingga insisi cukup leluasa. Harus diperhatikan dalam setiap posisi :

a) Seluruh daerah yang mengalami tekananan harus dilindungi dengan bantal atau karet busa misalnya kepala, daerah sakrum dan tumit.

Tidak boleh ada barang-barang logam yang keras, kontak langsung dengan penderita sehingga dapat terjadi dekubitus.

b) Pemasangan “lead EKG “, kateter urin, slang infus tidak boleh “kinking” dan melewati bawah kulit klien sehingga menimbulkan bekas.

c) Pemasangan “plate kauterisasi” pada otot pinggul dan hati-hati terhadap N. ischiadicus yang berjalan di daerah sakrum dan penderita harus dihubungkan dengan kabel yang ke bumi.

d) Posisi penderita harus difiksasi dengan stabil sehingga tidak mudah meluncur kalau meja operasi diputar atau tidak bergerak kalu dilakukan shock listrik.

Insisi kulit pada daerah median mulai dari atas suprasternal notch vertikal sampai 3 cm di bawah prosesus xyphoideus dengan pisau No. 24 bila klien dewasa, untuk bayi dan anak-anak dengan pisau No. 15.

Hemostasis dengan kauterisasi fasia sampai ligamen subra sternal dipotong, begitu juga prosesus xyphoideus ibelah dengan gunting kasar. Hemostasis dari vena yang melintang di atas prosesus xyphoideus harus baik.

Tulang sternum dibelah dengan gergaji listrik biasanya dari arah prosesus xypoideus ke atas dan saat itu paru-paru dikolapskan beberapa detik untuk menghindari terbukanya pleura.

Hemastasis pinggir sternum dengan kauter dan bila perlu gunakan bone wak.

Selanjutnya sisa-sisa kelenjar timus, didiseksi sampai vena inominata kelihatan bebas. Perikardium dibuka di tengah atau agak ke kanan apabila akan digunakan untuk “patch” dan dilebarkan sedikit kearah lateral dibagian proksimal dan diafragma. Perikardium difixir ke pinggir luka sehingga jantung agak terangkat.

Apabila prosedur utama telah selesai dan dinding dada akan ditutup maka harus diyakini benar bahwa hemostasis terhadap semua bekas insisi dan jahitan telah aman, perikardium kalau perlu tidak usah ditutup rapat, dipasang drain untuk mengeluarkan sisa darah, sternum diikat dengan kawat. Harus diingat saat menutup sternum apakah ada pengaruh terhadap tekanan darah terutama kalau tekanan darah turun. Jahitan kulit subkutikuler/kutikuler dengan dexon.

2. Torakotomi posterolateral

Sayatan ini biasanya untuk klien koarktasio aorta, PDA, shunt atau aneurisma aorta desenden. Posisi klien miring ke kanan dengan syarat-syarat seperti di atas.

Insisi kulit mulai dari garis aksila tengah ke posterior kira-kira 2 cm di bawah angulus inferior skapula dan prosesus spinosus vertebra. Kulit, subkutis, otot latisimus dorsi dipotong dengan hemostasis yang baik dengan kauter dan otot seratus anterios hanya dibelah dan dipotong pada insertionya.

Rongga toraks dibuka pada sela iga ke 4 dengan diseksi di bagian atas iga ke V untuk menghindari pembuluh darah. Setelah selesai rongga toraks ditutup dengan mengikat iga dengan jahitan absorbable dan selanjutnya otot diapraksimasi kembali seperti aslinya dan kulit dijahit subkutikuler.

3. Torakotomi Anterolateral

Posisi penderita terlentang dan bagian kiri diganjal sedikit sehingga lebih tinggi / miring 45 . Insisi pada sela iga ke V. Pendekatan ini untuk emergensi karena luka tusuk jantung dengan tamponade atau hanya perikardiotomi banding pulmonalis.

Persiapan penderita prabedah.

Setelah penderita diputuskan untuk operasi maka perlu dipersiapkan agar operasi dapat berlangsung sukses. Persiapan terdiri dari :

a) Persiapan mental

Analisa Gas Darah

ANALISA GAS DARAH

Untuk menilai fungsi pernapasan secara adekuat perlu mempelajari hal-hal diluar paru-paru seperti volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistem sirkulasi.

Untuk analisis gas darah biasanya digunakan contoh darah arteria dapat juga vena. Yang dipilih biasanya arteri radialis atau arteri brakialis, karena arteri ini mudah dicapai. Analisa gas darah memungkinkan untuk pengukuran:

1. PH

2. Oksigenasi

3. Kadar CO2

4. Kadar Bikarbonat

5. Saturasi O2

6. Kelebihan atau kekurangan basa

Analisa gas darah diindikasikan untuk mengkaji sifat, rangkaian, dan beratnya gangguan metabolik dan pernapasan.

PENGAMBILAN CONTOH DARAH VENA CAMPURAN

Pengukuan O2 dari darah vena campuran menunjukkan apakah jaringan mendapat O2 tetapi tidak dapat dipisahkan peran jantung dan paru-paru. Bila O2 darah vena campuran rendah berarti jantung atau paru-paru atau keduanya mengalami gangguan. Ini dapat mengindikasikan satu dari dua kondisi:

1. Paru-paru tidak mengalami oksigenasi darah arteri dengan baik, karena jaringan menggunakan jumlah oksigennya dari darah arteri, menyebabkan darah vena mempunyai konsentrasi O2 rendah.

2. Jantung tidak mensirkulasi darah dengan baik, ini membuat darah bersirkulasi ke jaringan dalam waktu lama yang menyebabkan jaringan harus menyerap lebih banyak dari jumlah O2 biasanya dari tiap siklus jantung karena darah mengalir perlahan.

Kadang –kadang darah diambil dari vena sentral (kateter CVP), vena kava superior dan atrium kanan, dimana kateter CVP berakhir. Disini pencampuran vena selalu tidak menyeluruh dari berbagai bagian tubuh. Untuk pencampuran darah penuh diambil dari arteri pulmonalis dengan kateter Swan-Ganz. Pengambilan darh vena campuran tidak akan menerima info seberapa baik paru-paru menerima oksigenasi darah.

SaO2 vena campuran 40% - 60% sering ditemukan pada gagal jantung, dan nilai kurang dari 40% menunjukkan syok. Keuntungan menggunakan darah vena campuran dari pada darah arteri yaitu konsentrasi oksigen dalam darah vena campuran normal, maka dapat diduga bahwa jaringan menerima O2 cukup dan biasanya berarti bahwa kedua ventilasi dan sirkulasi adekuat. Bila saturasi oksigen darah rendah harus diukur SaO2 arteri dan curah jatung. Sepanjang SaO2 vena campuran normal dapat diduga bahwa SaO2 dan curah jantung normal.

Penyebab saturasi darah vena campuran rendah:

1. Sa O2 arteri rendah karena fungsi paru abnormal, tetapi fungsi jantung normal.

2. SaO2 normal dan penurunan fungsi (aliran darah lambat) memungkinkan penyerapan jaringan lebih banyak terhadap O2 (meningkatkan perbedaan oksigen arteri vena).

3. Kombinasi keduanya

ANALISA GAS DARAH ARTERI

1. Pengukuran pH Darah

pH adalah logaritma negatif dari konsentrasi ion hidrogen, dan juga keasaman dan kebasaan darah. Akumulasi ion H+ menjadikan pH turun dan terjadi asidemia (status asam dalam darah). Ion H+ turun berakibat pH meningkat sehingga terjadi alkalemia (status alkali dalam darah). Kondisi yang menjadikan asidemia dan alkalemia dipengaruhi banyak proses fisiologi:

a. Fungsi pernapasan

b. Fungsi ginjal

c. Oksigenasi jaringan

d. Sirkulasi

e. Mencerna substansi

f. Kehilangan elektrolit dari gastrointestinal (karena muntah atau diare).

2. Pengukuran Oksigen Darah

Ada tiga cara mengukur O2 darah:

a. Kandungan O2 merupakan jumlah O2 yang terbawa oleh 100 ml darah

b. PO2 atau tekanan yang diciptakan oleh O2 yang terlarut dalam plasma

c. Saturasi oksigen hemoglobin yang merupakan pengukuran persentase O2 yang dibawa Hb yang berhubungsn dengan jumlah total yang dapat dibawa Hb.

Mayoritas O2 dalam darah dibawa oleh Hb, dan jumlah sangat sedikit dilarutkan dalam plasma. Persentase saturasi Hb dengan O2 memberikan perkiraan mendekati jumlah total O2 yang dibawa oleh darah.

Tabel. Oksigen dalam Darah

Oksigen dalam darah Jumlah

Terlarut dalam plasma

Terikat dengan Hb

Total dalam seluruh darah 0,3 ml/100 ml darah (ditunjukkan oleh PO2 90 mmHg)

19,4 ml/100 ml darah (saturasi Hb 97%)

19,7 ml/100 darah

a. Pengukuran PO2

O2 yang terikat Hemolobin tidak mempunyai tekanan, tetapi O2 yang terlarut dalam plasma mempunyai desakan/tekanan yang dapat diukur dan dikatahui sebagai PO2. PO2 adalah ukuran tekanan/desakan yang dimiliki oleh O2 terlarut dan bahwa PO2 bukan ukuran jumlah O2 dalam darah.

Rumus:

Karena jumlah oksigen yang dapat dibawa Hb konstan 1,34 ml/gram.

1,34 x gram Hb x saturasi Hb = jumlah O2 yang dibawa Hb.

b. Saturasi Oksigen Dalam Darah

Tiap gram Hemoglobin dapat membaw maksimal 1,34 ml oksigen. Persentase saturasi Hb diartikan sebagai jumlah oksigen yang dibawa Hb dibandingkan jumlah O2 yang apat dibawa oleh Hb, ditunjukkan sebagai persentase.

Tabel Nilai Oksigen Setinggi Permukaan Laut

Arteri Vena

Kandungan O2

PO2

Saturasi 19,7 ml O2 /100 ml

>80 mmHg

95% 14 – 16 ml O2 /100 ml

35 – 49 mmHg

70% – 75%

Rasio a/A

Gradien O2 A – a >0,75

<20

3. Pengukuran PCO2

PCO2 berarti desakan/tekanan yang dihasilkan oleh gas CO2 terlarut dalam darah. PCO2 hanya dipengaruhi oleh pernapasan/paru-paru. Bila tekanan CO2 dalam sel lebih dari 45 mmHg, CO2 pindah dari sel kedalam plasma. Dalam plasma CO2 dapat berikatan dengan H2O untuk membentuk H2HCO3 (asam karbonat). Tubuh harus membuang produk sisa CO2 dengan cara:

Cara kurang penting CO2 menjadi asam karbonat, H2HCO3 berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-. H+ dikeluarkan oleh ginjal terutama dalam bentuk NH4+. Cara lebih penting adalah pelepasan CO2 oleh paru-paru.

Bila PCO2 dalam darah tinggi, berarti terjadi hipoventilasi, namun bil CO2 rendah berarti terjadi hiperventilasi.

4. Pengukuran Bikarbonat dan Kelebihan Basa

Kelebihan basa (base excess) secara prinsip berarti bikarbonat, tetapi juga untuk basa lain dalam darah (terutama protein plasma dan hemoglobin). BE dipengaruhi oleh penyebab non respirasi. Normal HCO3- adalah 22 – 26 mEq/L dan kelebihan basa –2 sampai +2. Bila proses pernapasan menimbulkan akumulasi asam dalam tubuh ataukehilanan bikarbonat, nilai bikarbonat turun dibawah normal dan nilai kelebihan basa menjadi negatif. Namun bila proses non respiratori menyebabkan kehilangan asam atau akumulasi kelebihan bikarbonat, nilai bikarbonat meningkat diatas nomal, dan nilai kelabihan basa menjadi positif. Kelebihan basa dapat dianggap sebagai petunjuk kelebihan bikarbonat atau basa lain.

INTERPRETASI HASIL

1. Nilai-Nilai Normal

Ada dua pengukuran secara nyata yaitu PO2 dan PCO2, penting juga non respiratori HCO3- dan kelebihan basa.

Orang tua mempunyai nilai PO2 dan saturasi oksigen mendekati bagian lebih rendah dari rentang normal dan orang muda cenderung mempunyai nilai lebih tinggi dari normal.

Asam adalah substansi yang dapat mendonorkan ion hidrogen H+

Contoh: H2CO3  H+ + HCO3-

Basa adalah substansi yang dapat menerima ion hidogen H+. Semua basa adalah substansi alkalin.

Contoh: HCO3- + H+  H2CO3

Pengukuran pH adalah satu-satunya cara memberitahukan tubuh bila terlalu asam atau terlalu basa (alkali).

Asidemia : kondisi asam darah pH <7,35

Alkalemia : kondisi alkali darah pH >7,45

Asidosis : proses penyebab asidemia

Alkalosis : proses penyebab alkalemia

Tabel Nilai Normal Gas Darah

Arteri Vena

PH

PO2

SaO2

PCO2

HCO3-

Kelebihan basa (base excess/BE) 74 (7,35 – 7,45)

80 – 100 mmHg

95% atau lebih

35 – 45 mmHg

22 – 26 mEq/L

-2 sampai +2

7, 38 (7,33 – 7,43)

34 – 49 mmHg

70% - 75%

35 – 45 mmHg

24 – 28 mEq/L

0 sampai +4

2. Parameter Pernapasan PCO2

a. Asidosis Respiratori

Adalah peningkatan PCO2 yang berhubungan dengan hipoventilasi. Penyebab asidosis respiratori adalah PCO2 tinggi, pada kondisi berikut:

 Penyakit paru obstruktif

 Sedasi berlebihan dan penyebab penurunan fungsi pernapasan

 Gangguan neuromuskular

 Hipoventilasi dengan ventilator mekanik

 Penyebab lain: hipoventilasi, nyeri, deformitas dinding dada.

Tanda dan gejala asidosis Respiratori adalah tanda-tanda narkosis CO2 sebagai berikut: sakit kepala, letargi, mengantuk, koma, peningkatan frekuensi jantung, hipertensi, berkeringat, penurunan responsivitas, tremor/asteriksis, papiledema, dispnea (bisa ada/tidak ada).

b. Alkalosis Respiratori

Adalah PCO2 rendah yang berhubungan dengan hiperventilasi. Penyebab alkalosis Respiratori sebagai berikut:

 Hipoksia

 Gagal jantung kongestif

 Ansietas

 Emboli paru

 Fibrosis raru

 Kehamilan

 Hiperventilasi dengan ventilator mekanik

 Septikemia gram negatif

 Kegagalan hepatik

 Cedera otak

 Keracunan salisilat

 Demam

 Asma

 Anemia berat

Tanda dan gejala alkalosis respiratori tak jelas: pusing, kebas, kesemutan ekstremitas, kesemutan, kram otot, tetani, kejang, peningkatan refleks tendon dalam, aritmia, hiperventilasi.

Tabel Abnormalitas Pernapasan

Parameter Kondisi Mekanisme

 PCO2

 PCO2 Asidosis respiratori

Alkalosis respiratori Hipoventilasi

Hiperventilasi

3. Parameter Non Pernapasan (Metabolik): HCO3- dan Kelebihan Basa

a. Alkalosis Metabolik

Adalah terjadinya peningkatan HCO3- dan kelebihan basa disebabkan oleh:

 Kehilangan cairan mengandung asam dari saluran gastrointestinal atas seperti penghisapan nasogastrik atau muntah.

 Koreksi cepat hiperkapnia kronis

 Terapi diuretik merkuri, asam etakrinik (edecrin), furosemid (lasix), tiazid.

 Penyakit Cushing

 Terapi dengna kortikosteroid (prednison, kortison)

 Hiperaldosteron

 Kekurangan kalium berat

 Terlalu banyak makan gula-gula

 Sindrom bartter’s

 Pemberian alkali

 Hiperkalsemia nonparatiroid

Gejala Alkalosis metabolik non spesifik: reflek hiperaktif, tetani, hipertensi, kram otot, kelemahan.

b. Asidosis Metabolik

Penyebab asidosis metabolik (HCO3- dan kelebihan basa rendah) dibagi dua: 1) peningkatan anion takspesifik (gap anion) yang menyebabkan bikarbonat hilang dan, 2) tak ada peningkatan anion tak spesifik.

Peningkatan anion tak spesifik dapat berhubungan dengan akumulasi fosfat, sulfat dan kreatinin seperti pada gagal ginjal atau akumulasi substansi dengna muatan yang tak semestinya ada seperti asam laktat dan asam keto. Penyebab ini adalah ketoasidosis diabetik, ketoasidosis alkoholik, keracunan (salisilat, etilen glikol, metil alkohol, paraldehid), asidosis laktat dan gagal ginjal.

Kondisi tidak adanya peningkatan anion tak terstruktur berhubungan dengan tingginya serum klorida. Penyebabnya adalah: diare, drainae asam lambung, ureterosigmoidostomi, obstruksi lengkung ileum, pengobatan dengan asetazolamid (Diamox), asidosis tubular ginjal, pengobatan dengan amonium klorida atau arginin hidroklorida, dan hiperalimentasi intravena.

Pada semua kondisi anion gap terdapat akumulasi substansi asam abnormal dalam darah yang bereaksi dan menggunakan beberapa jumlah bikarbonat sehingga menyebabkan penurunan kadar bikarbonat dan penurunan kelebihan basa.

Tanda dan gejala asidosis metabolik: pernapasan kusmaul, hipotensi, letargi, mual dan muntah.

Yang paling penting menyebabkan asidosis metabolik adalah asidosis laktat. Henti jantung adalah contoh kondisi dari asidosis laktat. Kondisi lainya adalah syok, gagal jantung berat, dan hipoksemia berat.

Tabel Abnormalitas Metabolik

Parameter Kondisi Mekanisme

 HCO3- atau  BE

 HCO3- atau  BE

Alkalosis metabolik

Asidosis metabolik Asam non volatil hilang HCO3- meningkat

Asam non volati ditambahkan (menggunakn HCO3-) atau HCO3- hilang

4. Kandungan CO2

PCO2 adalah parameter pernapasan, gas dan asam, dan diregulasi oleh paru-paru. HCO3- dan kelebihan basa keduanya parameter non pernapasan yang terjadi dalam larutan (substansi alkalin) dan diregulasi terutama oleh ginjal. Nilai normal kandungan CO2 adalah 25,2 mEq/Limbah terdiri dari 24 mEq/L HCO3- dan 1,2 mEq/L gas CO2 terlarut. PC O2 mmHg sama dengan 1,2 mEq/L (40 mmHg x 0,03 = 1,2 mEq/L. Rasio HCO3-/CO2 adalah 24,2 : 1,2 atau 20 : 1. Tubuh selalu mempertahankan rasio HCO3- dan PCO2 ini stabil 20 : 1 atau pH normal.

5. Faktor pH

Ada 2 tipe alkalemia yaitu:

a. Alkalemia non respiratori, abnormalitas primer adalah peningkatan bikarbonat.

b. Alklaemia respiratori, abnormalitas primer adalah hiperventilasi dengan kehilangan gas CO2

Ada 2 tipe Asidemia yaitu:

a. Asidemia non-respiratori, abnormalitas primer adalah kehilangan HCO3-, biasanya karena kelebihan asam metabolik.

b. Asidemia respiratori, abnormalitas primer adalah akumulasi gas CO2 (PCO2 tinggi) dan substansi asam.

Pada asidosis respiratori ada akumulasi asam volatil (gas CO2), tetapi pada asidosis non respiratori asam-asam yang berakumulasi bukan gas.

Lebih dari satu gangguan asam dan bisa terjadi bersamaan, misalnya asidosis dan alkalosis yang saling mengimbangi sehingga pH tetap normal. Atau dapat terjadi bebrapa asidosis dalam waktu yang bersamaan sehingga membuat pH lebih asidemik.

6. Kompensasi dan Koreksi

Ada dua cara dimana pH abnormal dapat menjadi normal yaitu: kompensasi dan koreksi.

Pada kompensasi, sistem yang tidak primer dipengaruhi bertanggug jawab untuk mengembalikan pH normal. Kompensasi diselesaikan hanya pada alkalosis respiratori kronis. Pada koreksi, sistem secara primer dipengaruhi, diperbaiki megembalikan pH kenormal.

7. Mekanisme Kompensasi Untuk abnrmalitas Asam Basa

Tubuh berkompensasi terhadap berbagai abnormalitas asam basa dengan mengambalikan rasio antara HCO3- dan PCO2 ke 20 : 1. Bila proses primer adalah pernapasan sistem kompensasi adalh metabolik, dan sebalinya.

Asidosis respiratori primer dicirikan oleh peningkatan PCO2, untuk kompensasi ginjal mengekskresikan lebih banyak asam dan sedikit HCO3-sehingga memungknkan kadar HCO3- meningkat, mengembalikan rasio HCO3- : PCO2 menjadi 20 : 1 dan pH kembali normal. Biasanya tubuh tidak mengkompensasi asidosis respiratori sepenuhnya.

Alkalosis Respiratori Primer, dikarakteristikkan oleh penurunan kadar PCO2, kompensasinya adalah ginjal mengeluarkan HCO3-

Pada asidosis metabolik primer, abnormalitas utama rendahnya HCO3-(atau kelebihan basa rendah) kompensasinya adalah tubuh terjadi hiperventilasi, sehingga menurunkan PCO2. Kenyataannya pada asidosis metabolik, tubuh tak pernah berkompensasi secara penuh.

Pada alkalosisi metabolik, tubuh berkompensasi dengan hipoventilasi sehingga PCO2 meningkat, dan rasio kembali normal. Tubuh biasanya tak mampu berkompensasi dengan penuh pada alkalosis metabolik.

Tabel Interpretasi hasil

Jenis Gangguan pH PCO2 HCO3-

Asidosis Respiratorik Murni   N

Terkompensasi sebagian   

Terkompensasi penuh N  

Asidosis Metabolik Murni  N 

Terkompensasi sebagian   

Terkompensasi penuh N  

Asidosis respiratorik + metabolik   

Alkalosis respiratorik Murni   N

Terkompensasi sebagian   

Terkompensasi penuh N  

Alkalosis Metabolik Murni  N 

Terkompensasi sebagian   

Terkompensasi penuh N  

Alkalosis respiratorik + metabolik   

Tabel Kompensasi Terhadap Asidosis dan Alkalosis

Parameter Normal Abnormal (tak terkompensasi) Terkompensasi

Asidosis Respiratori

HCO3- mEq/L

PCO2 mEq/L

PCO2 mmHg

Rasio

pH

Alkalosis Respiratori

BE

HCO3- mEq/L

PCO2 mEq/L

PCO2 mmHg

Rasio

pH

Asidosis Metabolik

BE

HCO3- mEq/L

PCO2 mEq/L

PCO2 mmHg

Rasio

pH

Alkalosis Metabolik

BE

HCO3- mEq/L

PCO2 mEq/L

PCO2 mmHg

Rasio

pH

24

1,2

40

20 : 1

7,40

0

24

1,2

40

20 : 1

7,40

0

24

1,2

40

20 :1

7,40

0

24

1,2

40

20 :1

7,40

24

1,8

60

13 : 1

7,23

+25

24

0,9

30

27 : 1

7,25

-17

12

1,2

40

10 : 1

7,11

+13

36

1,2

40

30 : 1

7,57

36

1,8

60

20 : 1

7,40

-5

18

0 ,9

30

20 : 1

7,40

-10

12

0,6

20

20 : 1

7,40

+9

36

1,8

60

20 : 1

7,40

Daftar Pustaka

Hudak, Carolin M. (1997) Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, cetakan I, alih bahasa, Alledekania, Betty Susanto, Teresa, Jakarta : EGC

Price, SA. (1995) Patofisiologi Dan Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta:EGC